Hepatisk encefalopati Symptom, orsaker, behandling

den hepatisk encefalopati (EH) är ett medicinskt tillstånd som kännetecknas av närvaron av psykiska störningar hos en person som lider av en kronisk leversjukdom (Kowdley, 2016).

Dessutom anses det en neuropsykiatrisk syndrom som kännetecknas av olika fluktuerande kliniska manifestationer, från milda symtom såsom tremor eller dysartri, mer allvarliga symptom, såsom generaliserad kognitiv eldeterioro eller symptom av vital betydelse som medvetslöshet och koma (Córdoba och Esteban Mur, 2014).

Vanligtvis är hepatisk encefalopati associerad med en utlösande faktor eller svår dysfunktion av leverfunktionen (Córdoba och Esteban Mur, 2014).

Denna typ av tillstånd är en produkt av ackumulering av giftiga ämnen i blodet, på grund av funktionsförlust
levermetabolism (Cortés och Córdoba, 2010).

För diagnosen hepatisk encefalopati finns inga specifika tester, så diagnosen är baserad
huvudsakligen i klinisk misstanke och i olika komplementära tekniker (Kowdley, 2016).

Å andra sidan har de terapeutiska ingrepp som används vid behandling av hepatisk encefalopati målet att eliminera den etiologiska orsaken (Kowdley, 2016).

Den vanligaste behandlingen av valet innefattar vanligen disackarider och icke absorberbara antibiotika (Kowdley, 2016).

Egenskaper hos hepatisk encefalopati

Hepatisk encefalopati (HE) är en normalt övergående cerebral dysfunktion orsakad av leversvikt och visar sig som ett brett spektrum av psykiatriska och / eller neurologiska störningar, som sträcker sig från subkliniska förändringar till koma (The American Association for Studien av leversjukdomar, 2014).

Termen avser generellt encefalopati diffusa de neurologiska sjukdomar som förändrar funktionalitet eller hjärnans struktur (National Institute of neurologiska sjukdomar och Stroke, 2010).

Encefalopatier kan orsakas av en mängd olika etiologier: infektiösa medel (bakterier, virus, etc.), metaboliska eller mitokondriell dysfunktion, ökat intrakraniellt tryck, långvarig exponering för toxiska ämnen (kemikalier, tungmetaller, strålning, etc. ), hjärntumörer, huvudtrauma, dålig nutrition, eller brist på blodflödet och syre till hjärnan
(National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2010).

På grund av detta, i allmänhet termen encefalopati föregår en annan beskriver varför eller orsaken av det medicinska tillståndet: hepatisk encefalopati, hypertensiv encefalopati, kronisk traumatisk encefalopati, Wernicke encefalopati etc. (Encefalopatía.net, 2016).

Å andra sidan används termen lever, för att beteckna de tillstånd som är relaterade till levern.

Således är förändringen av neurologisk funktion i hepatisk encefalopati huvudsakligen beroende av förekomsten av patologier som påverkar leverns effektiva funktion.

Några av leversjukdomar är: cirros, hepatit, leverabcesser, bland andra (National Institute of Health, 2016).

Dessa förhållanden gör levern inte kan adekvat avlägsna gifter som finns i kroppen och blod, så att ansamling av dessa sker i blodet och kan leda till betydande hjärnskada (Kivi, 2012).

frekvens

Prevalensen och exakta incidens av hepatisk encefalopati, är inte exakt känd, främst på grund av bristen på studier, det etiologiska mångfald och kliniska former, etc. (Cortés och Córdoba, 2010).

Trots detta kliniska experter tror att människor som drabbats av cirros kan utveckla lever encefalopati någon gång i sitt liv, antingen med en mild klinisk kurs eller allvarligare (Cortés och Córdoba, 2010).

Specifikt har det uppskattats att mellan 30% och 50% av patienterna som diagnostiserats med cirros uppvisar en hepatisk encefalopati-episod (Cortés och Córdoba, 2010).

Tecken och symptom

Den kliniska kursen av hepatisk encefalopati är vanligtvis transient, vanligtvis ett akut eller kortvarigt medicinskt tillstånd. Det finns emellertid några fall där hepatisk encefalopati blir en kronisk eller långvarig medicinsk patologi (Kivi, 2012).

Dessutom kan hepatisk encefalopati i långvariga fall vara permanent eller återkommande.

Normalt kommer personer som har en återkommande kurs att ha episoder av hepatisk encefalopati under hela livet (Kivi, 2012).

Vid permanent form observeras symptomen ihållande hos de personer som inte svarar positivt på behandlingen och har permanenta neurologiska följder (Kivi, 2012).

De tecken och symptom som är karakteristiska för hepatisk encefalopati innefattar vanligtvis olika typer av neurologiska och psykiatriska störningar, varierande från (Kowdley, 2016):

• Små underskott: störningar sömnvaktmönster, humörsvängningar, minnesproblem, lethargi och obtundation.
• Allvarliga underskott: djup koma, cerebralt ödem, hjärnstambristning.

De kliniska manifestationerna av hepatisk encefalopati präglas av att de är mycket heterogena och förändrade (Cortés och Córdoba, 2010.

Patienter som lider av lever encefalopati kommer filen ett symptom som kan delas in i tre områden: förändrad medvetandegrad, neuropsykiatriska sjukdom och neuromuskulär försämring (Cortés och Córdoba, 2010).

Ändrad nivå av medvetenhet

Vanligtvis finns det ett tillstånd av mild förvirring som kan utvecklas till en koma. Dessutom är dessa villkor vanligtvis föregås av tillstånd av slöhet eller dumhet (Cortés och Córdoba, 2010).

• förvirring: det kännetecknas av en övergående förändring av det mentala tillståndet med närvaro av liten förändring av uppmärksamhetsnivå och vaksamhet och olika kognitiva underskott (svårt att komma ihåg, desorientering, svårighet att tala, etc.).
• Fetma eller slöhet: påverkar främst uppmärksamhetsnivån på grund av en minskning av övervakningsnivån. Normalt visar patienten överdriven sömnighet, hade pausat, reducerad bearbetningshastighet.
• stupor: Vaktnivån reduceras avsevärt. Den drabbade personen visas i drömtillstånd och svarar bara på intensiv extern stimulering.
• koma: koma betraktas som en patologisk tillstånd eller oordning av medvetenhetsnivån. Patienten uppträder i viloläge och svarar inte på yttre stimulans.

Neuropsykiatrisk förändring (Cortés och Córdoba, 2010)

Tecknen och symtomen som påverkar det neuropsykiatriska området innefattar vanligtvis förändringar av den intellektuella kapaciteten, samvete, personlighet eller språk.

I de flesta fall minskar hastigheten på bearbetning, svar, språkproduktion etc. Dessutom uppträder en signifikant rumtids-desorientering

Å andra sidan börjar beteendemässiga förändringar vanligtvis med närvaro av irritabilitet följt av apati och förändring av sömn och vakna cykler.

Normalt observeras vanligtvis en partiell eller total avbrytning med miljön. I de mer allvarliga faserna kan illamående eller psykomotorisk agitation förekomma.

Neuromuskulär förändring (Cortés och Córdoba, 2010)

Å andra sidan innefattar tecknen och symtomen relaterade till det neuromuskulära området vanligen: hyperreflexi, utseende av Babinskiy-tecken, asterix eller fladdrande tremor.

• hyperreflexi: Förekomst av överdrivna eller oproportionerliga reflexer.
• Tecken på Babinski: Öppning av tårna i en fläkt efter stimulation av fotsålen.
• asterixis: minskning eller förlust av muskelton i extensormusklerna i händerna.
• Blinkande tremor: tremor i övre extremiteter på grund av minskning eller förlust av muskelton i dessa.

Dessutom i de mest allvarliga stadier kan observeras muskelslapphet eller hiporreflexia (reducerade reflexer), bristande respons på intensiva eller smärtsamma stimuli och / eller närvaron av stereotypa rörelser.

orsaker

Hepatisk encefalopati (HE) är en typ av encefalisk störning som resulterar i ett brett spektrum av neuropsykiatriska störningar. Dessutom är det en allvarlig eller frekvent komplikation orsakad av leversvikt (Córdoba och Esteban Mur, 2014).

Levern är den kropp som ansvarar för att bearbeta allt giftigt avfall som finns i kroppen. Dessa medel eller toxiner är produkter av olika proteiner, som metaboliseras eller bryts ner för användning av andra organ (Kivi, 2012).

Förekomsten av en leverförändring i organismen orsakar att levern inte kan filtrera alla toxiner, vilket orsakar en
ackumulering av dessa i blodet (Kivi, 2012).

Således kan dessa toxiner resa genom blodbanan för att nå centrala nervsystemet (CNS).

På denna nivå förändrar dessa substanser neuronfunktionen och kan följaktligen orsaka viktiga skador på hjärnnivå (Córdoba och Esteban Mur, 2014).

Trots detta är mekanismerna för utseende av kognitiva förändringar inte kända exakt, men olika hypoteser har föreslagits (Kowdley, 2016).

Bland alla giftiga ämnen som kan ansamlas i blodet, de experimentella studier visar att höga koncentrationer av ammoniak korrelerade signifikant med uppkomsten av kognitiva brister (Kowdley, 2010).

Specifikt, genomför olika laboratorietester, har det visat att patienter med hepatisk encefalopati, har höga halter av ammoniak och, också, behandlingen associerad med minskningen av detta ämne leder till en spontan förbättring av symptom klinik (Kowdley, 2010).

Ammoniak är dock inte det enda medicinska tillståndet som kan leda till utvecklingen av hepatisk encefalopati.

På detta sätt har flera villkor som kan utlösa utvecklingen av leverencefalopati identifierats (Kivi, 2012):

• Patologier relaterade till njurarna.
• dehydratisering.
• Smittsamma processer, såsom lunginflammation.
• Trauma eller ny operation.
• Förbrukning av immunsuppressiva läkemedel.

diagnos

Det inte finns någon tillräckligt exakt eller specifikt test som möjliggör en otvetydig diagnos av hepatisk encefalopati (Córdoba et al., 2014).

Diagnosen kräver att en exakt klinisk historia upprättas som ger information om möjliga orsaker, symtom och evolution (Cortés och Córdoba, 2010).

Eftersom många av symtomen vid hepatisk encefalopati är inte specifika för detta, kliniska manifestationer som observerats i samband med andra sjukdomar, därför är det viktigt att diagnosen ställs efter att utesluta andra orsaker (Cortes och Córdoba, 2010 ).

På så sätt är användningen av andra förfaranden eller kompletterande test också grundläggande (National Insititutes of Health, 2015):

• Allmän fysisk undersökning.
• Leverfunktionstest.
• Laboratorietester: ammoniaknivåer i blodet, kaliumnivåer, kreatininnivåer etc..
• Neurologisk undersökning: neuropsykologisk bedömning (kognitiv funktion), elektroencefalografi, neuroimaging tester (magnetisk resonans, computertomografi).

behandling

Alla befintliga behandlingsalternativ för hepatisk encefalopati kommer i första hand att bero på den etiologiska orsaken, lagravedad av medicinska tillstånd och de speciella egenskaperna hos den drabbade personen (Khan, 2016).

Det terapeutiska ingreppet har därför som mål att kontrollera eller eliminera orsaken och lösa eventuella sekundära medicinska komplikationer (Khan, 2016).

När det gäller farmakologiska ingrepp tenderar de flesta drogerna att minska ammoniakproduktionen och koncentrationen. Således är de vanligaste drogerna icke absorberbara eller antimikrobiella disackarider (Cortés och Córdoba, 2010).

Å andra sidan rekommenderar andra specialister också övervakningen av icke-farmakologiska terapeutiska metoder, såsom begränsningen av proteinförbrukningen (Khan, 2016).

Även om det är en ofta använt åtgärd, används den vanligtvis som en kortvarig behandling för patienter
som är sjukhus på grund av måttlig eller svår hepatisk encefalopati (Cortés och Córdoba, 2010).

Att begränsa proteinintag under lång tid är skadligt för personer med hepatisk encefalopati och andra typer
av sjukdomar, eftersom de ökar nivåerna av undernäring och dessutom ökar hastigheten av degenerering av muskelmassa (Cortés och Córdoba, 2010).

prognos

I allmänhet innebär användningen av adekvat medicinsk behandling på den etiologiska orsaken till hepatisk encefalopati en positiv återhämtning av den drabbade personen.

Men i många fall efter återhämtningen börjar signifikanta neurologiska följder utvecklas.

Därför är det möjligt att de drabbade har omtänksamma förändringar, minnesproblem, koncentrationssvårigheter, minskad koncentrationshastighet, problem att lösa problem etc..

När detta inträffar är det viktigt att en neuropsykologisk bedömning görs just för att identifiera de kognitiva områden som har sämre än väntat för sin åldersgrupp och utbildningsnivå.

När de ändrade funktionerna har identifierats kommer de professionella som ansvarar för fallet att utforma ett exakt och individualiserat neuropsykologiskt ingripande eller rehabiliteringsprogram..

Huvudsyftet med neuropsykologiska rehabilitering i denna patologi och andra neuropsykologiska ursprung, är i första hand för att uppnå bättre funktionalitet av de drabbade områdena, så nära som möjligt premorbid nivåer och även generera kompenserande strategier som gör att patienter att på ett effektivt sätt anpassa till miljökrav.

referenser

1. AASLD. (2014). Hepatisk encefalopati i kronisk leversjukdom. Hämtad från den amerikanska föreningen för studier av leversjukdomar.
2. Córdoba, J., & Mur, E. (2010). Hepatisk encefalopati Gastroenterol Hepatol, 74-80.
3. Cortés, L., & Córdoba, J. (2010). 63. Epática encefalopati. Erhållen från den spanska gastroenterologiska föreningen.
4. Encefalopatia.net. (2016). Hepatisk encefalopati Hämtad från Encefalopatia.net.
5. Kahn, A. (2016). Vad är hepatisk encefalopati? Hämtad från Healthline.
6. Kivi, R. (2016). Encefalopati. Hämtad från Healthline.
7. NIH. (2010). Encefalopati. Hämtat från National Institute of Neurogical Disorders and Stroke.
8. NIH. (2015). Hepatisk encefalopati Hämtad från MedlinePlus.
9. Shaker, M. (2014). Hepatisk encefalopati. Hämtad från Cleveland Clinic.
10. Källa bild