Hypoxiska encefalopati Symptom, orsaker och behandling

den Hypoxisk encefalopati, även kallad ischemisk hypoxisk encefalopati eller cerebral hypoxi, uppträder när mängden syre som når hjärnan minskar eller avbryts, vilket orsakar hjärnskada.

Detta beror på att nervsystemet behöver en kontinuerlig tillförsel av syre för att fungera korrekt, och om det är frånvarande under en lång tid, är nervcellerna skadas och kan dö.

Källbild: radiopaedia.org

Uttrycket "encefalopati" avser en dysfunktion eller sjukdom i hjärnan, det vill säga ett tillstånd där hjärnfunktionerna förändras och försämras.

Å andra sidan betyder "hypoxisk" brist på syre. Medan "ischemisk" är en term som vanligtvis förekommer i detta tillstånd associerad med en begränsning av blodflödet till hjärnan och andra viktiga vitala organ.

Detta kan ske på olika sätt före, under eller efter födseln. och även under hela barndomen. Det leder vanligtvis till allvarliga kognitiva eller utvecklingsförseningar, såväl som motorisk försämring, som blir mer märkbar när barnet blir äldre..

Det finns två olika steg i den lesion som förvärvas vid ischemisk hypoxisk encefalopati. I det första är det syreberoende i sig.

Medan i andra hand uppstår den så kallade "reperfusionsskada". Det händer när cirkulationen av oxygenerat blod till hjärnan plötsligt åter etableras, vilket orsakar negativa effekter. Det beror på att återställandet av blodflödet kan kopplas till ackumulering av toxiner, fria radikaler, kalcium, förändringar i cellmetabolism etc. Vad kan orsaka skador på kroppen.

Trots de viktiga framstegen inom förvaltning och kunskap om foster- och neonatala problem kvarstår hypoxisk-ischemisk encefalopati en allvarlig sjukdom kan leda till betydande skador och till och med dödsfall.

Är hypoxisk encefalopati ofta??

Enligt Ferriero (2004) orsakar asfyxi vid födseln 23% av de neonatala dödsfallen över hela världen.

Tydligen är det oftare i länder med begränsade resurser, även om exakta siffror inte är kända.

Världshälsoorganisationen anser att hypoxisk encefalopati är en av de 20 största orsakerna till sjukdomsbörden (med högsta morbiditet och dödlighet) i alla åldrar. Förutom att vara den femte ledande orsaken till dödsfall hos barn under 5 år (8%).

Barn som överlever detta tillstånd kan utveckla problem som cerebral pares, mental retardation, inlärningssvårigheter etc..

Vad är dess orsaker och riskfaktorer?

För det första är det nödvändigt att klargöra att asfyxi är inte densamma som hypoxisk-ischemisk encefalopati. Den första kommer att vara en orsak, medan den andra är effekten och kvävning inte nödvändigtvis kommer att producera en encefalisk skada (Iriondo, 1999).

Hypoxisk encefalopati orsakas huvudsakligen av barnets asfyxi. De händelser som kan leda till det är associerade med moderns, barnets, brister i placentan eller komplikationer vid födseln.

Det är därför orsakerna är mycket olika, och här nämns bara några av dem:

- Akut hypotension hos moderen.

- Maternal diabetes åtföljd av vaskulära problem.

- Dålig blodcirkulation till placentan.

- Preeklampsi eller toxemi av graviditet, ett farligt tillstånd där hypertension uppträder, höga nivåer av protein i urinen, ödem och viktökning vid graviditet.

- Störningar av blodkoagulering i moderen, vilket kan orsaka blödning.

- Akut anemi hos fostret (vilket orsakar förändringar i adekvat transport av syre).

- Intensivt tryck på barnets skalle.

- Navelsträngen knutar runt fostret.

- Förlängning av navelsträngen.

- Uterin eller placenta ruptur.

- Lung missbildningar av barnet.

- Onormal fostrets position under förlossningen.

- Drog och alkoholmissbruk under graviditeten.

- Medicinsk försumlighet.

Efter födseln är några av riskfaktorerna för ischemisk hypoxisk encefalopati hos spädbarn:

- Allvarligt hjärtsjukdom eller andningssjukdom.

- Lågt blodtryck.

- Födas för tidigt.

- Infektioner som hjärnhinneinflammation.

- Hjärn- och / eller kranial traumatism.

- Medfödda missbildningar av huvudet.

När produceras det?

Beroende på när kvävningen uppstår och svårighetsgraden av asfyxi kan den skada ett eller annat område av hjärnan.

Det verkar som om lesionen inträffar före vecka 35 under fosterutveckling är periventrikulär leukomalaki vanligt. Det är en typ av skada som påverkar små områden den vita substansen runt hjärnans ventrikel.

Om det inträffar efter 40 veckor påverkar graden av hypoxi de drabbade områdena. Om det är mildt, skadar det den parasagittala vita substansen, medan de svåra formerna är den paracentrala vita substansen, putamen och talamusen skadade..

Enligt de skadade hjärnområdena kommer barnet att manifestera olika symptom.

symptom

Tecken och symtom på hypoxisk encefalopati varierar beroende på svårighetsgraden av detta tillstånd.

Mild hypoxisk-ischemisk encefalopati

Det kan identifieras av symtom som:

- Muskelton något större än räkningen.

- Djupa senreflexer, som den som framträder när patellar senan slås, verkar energisk de första dagarna.

- Förändringar i beteende som brist på aptit, irritabilitet, överdriven gråt och sömnighet.

- Dessa symtom försvinner vanligtvis efter 24 timmar.

Måttlig hypoxisk-ischemisk encefalopati

- Minskade djupa tendonreflexer och låg muskelton.

- Den nyfödda primitiva reflexen, som att gripa reflex eller palmar, molar och sugtryck, kan vara långsam eller frånvarande.

- Ibland perioder med apné eller respiratoriska pauser som är vanliga.

- Inom 24 timmar efter födseln kan anfall ske. Dessa är vanligtvis förknippade med förändrad hjärnelektrisk aktivitet.

- I många fall uppträder en fullständig återhämtning ungefär efter en eller två veckor. Detta är kopplat till en bättre långsiktig prognos.

Allvarlig hypoxisk-ischemisk encefalopati

De allvarligaste fallen uppenbaras av allmänt kramper, mer intensiv och resistent mot behandling. De är vanligare under 24-48 timmar efter deras utseende, vilket sammanfaller med ovannämnda reperfusionsskada.

När skadan fortskrider, försvinner anfallet medan de vakna mönstren försämras så att barnet verkar slöseri.

Dessutom observeras en enastående fontanell. Fontanelle är ett område på toppen av barnets huvud som är mjukt eftersom benens skall har ännu inte gått med. I det här fallet framstår det som ett tecken på att ett hjärnödem ökar (ackumulering av vätska i hjärnan).

Andra typiska symptom är:

- Barnet är i ett tillstånd av dumhet där han inte kan svara på nästan någon fysisk stimulans, förutom de potentiellt farliga. Du kan också komma in i en koma.

- Oregelbunden andning, långsam eller frånvarande. Det är vanligt att behöva ventilationsstöd.

- Låg eller frånvarande hjärtfrekvens.

- Låg generaliserad muskelton och brist på djupa tendonreflexer.

- Brist på neonatala primitiva reflexer som Moor-reflexen, plantar- eller sugreflexen.

-  Avvikelser i ögonrörelser såsom ögonavvikelse, nystagmus eller brist på reflektion av "handledets öga", som består i att öppna ögonen när nyfödda går från att ligga till stående. Dessutom kan eleverna utvidgas, fixeras och knappt reagerar på ljus.

- Acidos på grund av andningssvikt, vilket medför en ökning av surheten i blodplasma.

- Mycket blek eller blåaktig hudfärg.

Dessa två sista symtom kan förekomma i hypoxisk encefalopati av någon svårighetsgrad.

Dessutom är detta tillstånd ibland åtföljt av post-phakic syndrom, det vill säga; när andra system av organismen är skadade såsom respiratorisk, hjärt-kärl, matsmältning, urin, blod, lever, etc..

Svåra fall av hypoxisk encefalopati har en dödlighet på mellan 25 och 50%, på grund av involvering av flera organ. Också vanligtvis förekommer i den första veckan i livet.

Långsiktiga konsekvenser

Detta tillstånd kan orsaka hjärnskador i större eller mindre utsträckning, vilket uppenbaras i beteendet mer och tydligare. I allmänhet kan skadans allvar inte bestämmas exakt tills barnet är 3 eller 4 år gammalt.

De viktigaste långsiktiga konsekvenserna av hypoxisk encefalopati är:

- Dålig neurodevelopment

- Motorproblem

- Kognitiv försämring

- epilepsi

- Cerebral pares, även om det är en mindre frekvent komplikation än tidigare trodde. Det verkar som att endast 9% av hjärnbarken är ett direkt resultat av asfyxi. Det är sannolikt mer sannolikt att det beror på för tidig födsel, komplikationer vid leverans eller omedelbart efter födseln.

Hur diagnostiseras det??

För att diagnostisera det definierade American Academy of Pediatrics och College of Obstetricians och Gynecologists följande kriterier 1992:

- Metabolisk eller blandad acidos med ett pH mindre än 7 poäng.

- Apgar test mindre än 3 poäng, utförs vid 5 minuter av livet. Detta test undersöker det nyfödda barnets allmänna tillstånd efter leverans, mer specifikt 5 parametrar: muskelton, andning, hjärtfrekvens, reflexer och hudfärg. Varje parameter görs med ett tal mellan 0 och 2.

- Neurologiska symtom som anfall, koma eller hypotoni.

- Dysfunktion av olika organ som lungor, hjärta, njurar eller lever.

Om man misstänker hypoxisk encefalopati bör läkare tillgripa neuroimaging tekniker som magnetisk resonans eller elektroencefalografi, för att undersöka förekomsten av hjärnskador eller förändringar i deras elektriska aktivitet.

behandling

Interventionen ska ske så snart som möjligt i fall av hypoxisk encefalopati.

För det första används mekanisk ventilation för att hjälpa barnet att andas ordentligt.

Det har visats att en teknik som kallas terapeutisk hypotermi minskar död och funktionshinder i många av dessa fall. För att göra detta sker lokaliserad kylning på barnets huvud eller genom hela kroppen, i syfte att reversera hypoxi orsakad av höga temperaturer.

Om den nyfödda har koloxidförgiftning rekommenderas hyperbarisk syrebehandling.

andra faktorer styrs också att skadan inte fortsätta att röra sig, så att försöka upprätthålla en glukos normalt, eftersom mängden syra, vänta blodtryck, behandla kramper anestesi och blod droger, etc..

I de fall där andra organ har skadats kommer specialister att försöka etablera behandlingar, minska symptom så mycket som möjligt och öka funktionaliteten.

Om hjärnskador redan har uppstått är det nödvändigt att dessa patienter i framtiden kräver neuropsykologisk, fysioterapeutisk och yrkesinriktad intervention..

Eftersom lesionerna har inträffat i ung ålder och barnets hjärna kännetecknas av en viktig plasticitet finns det många kognitiva och motoriska aspekter som kan förbättras.

Hur kan hypoxisk encefalopati förebyggas??

Det bästa sättet att förhindra det är förstås att eliminera barnets asfyxi under graviditet och förlossning. eftersom det är den främsta orsaken.

Därför rekommenderas att under graviditet och förlossning följs all möjlig vård, såsom:

- Övervaka fostrets status under graviditet och leverans genom fetalt övervakning, en icke-invasiv teknik där en kardiotograf används. Denna enhet reflekterar på skärmen antal, intensitet och varaktighet av sammandragningar, såväl som hjärtfrekvensen hos fostret.

- Se till att läkare är specialiserade och lämpligt kvalificerade att övervaka hela graviditets- och förlossningsprocessen.

- Vid graviditet, övervaka hälsotillståndet strikt och regelbundna medicinska kontroller. Följ alla rekommendationer och behandlingar som anges av läkaren.

- Ta inte något läkemedel utan att rådgöra med läkaren. Förutom att begränsa användningen av droger, alkohol eller koffein.

referenser

1. Ferez Santander S.M., M. Marquez, Duque Peña M.A., Ocaranza R. Sánchez, Almaguer E.P., Eid Lidt G. (2004). Myokardisk skada på grund av reperfusion. Rev Esp Cardiol. 57 (söpl 1): 9-21.
2. Ferriero, D.M. (2004). Neonatal hjärnskada. N Engl J Med. 351 (19): 1985-95.
3. HIPOXIA PERINATAL. (N.D.). Återställd den 15 november 2016, principer för nödsituationer, nödsituationer och kritisk vård. SAMIUC.
4. Hypoxisk-ischemisk encefalopati eller HIE, även känd som intrapartial asphyxia. (N.D.). Hämtat den 15 november 2016, från cerebral pares.
5. Infanthypoxisk ischemisk encefalopati (HIE). (N.D.). Hämtad den 15 november 2016, från födelseskada Guide.
6. Iriondo, M. (december 1999). Hypoxisk-ischemisk encefalopati. Hämtat den 15 november 2016, från det spanska samhället för neonatologi.
7. Vad är HIE? (N.D.). Hämtat den 15 november 2016, från Hopp till HIE.
8. Zanelli, S. (16 juni 2015). Hypoxisk-ischemisk encefalopati. Hämtad från Med Scape.