Akut myokardinfarkt, riskfaktorer, symtom
den akut hjärtinfarkt (AMI) består av hjärtmyocytnekros orsakad av förlängd ischemi, på grund av den plötsliga minskningen av blodflödet från kranskärlspatronen. Detta skapar en obalans mellan myokardins bidrag och syrebehov.
Enligt WHO är kardiovaskulära sjukdomar den främsta orsaken till sjuklighet och dödlighet i världen. 80% av dessa dödsfall förekommer i underutvecklade länder. Detta bekräftar förutsättningen att dålig näring representerar en grundläggande roll i utseendet av dessa patologier.
Emellertid har det visat sig att hjärtats kranskärl lider höggradig stenos av åderförkalkning, långsamt, oftast inte utlösa en akut hjärtinfarkt.
Detta händer eftersom det möjliggör anpassning av säkerhetskärl som kompenserar för minskningen av blodflödet. Av totalt antal patienter med akut myokardinfarkt avslöjar studier att 50% dör före sjukhusvård.
Därför antog förebyggandet av kardiovaskulära riskfaktorer och betoning på prehospitalvård en ledande roll i bekämpningen av denna patologi.
index
- 1 typer
- 1.1 Utan att höja ST-segmentet
- 1.2 Med ST-segmenthöjd
- 2 Riskfaktorer
- 2.1 Icke-modifierbara riskfaktorer
- 2.2 Modifierbara riskfaktorer
- 3 symtom
- 3.1 Ångest eller rastlöshet
- 3.2 Djup bröstsmärta
- 3.3 Mer synliga symptom
- 3.4 Blodtryck
- 4 Diagnos
- 4.1 Stadion 1
- 4.2 Stadion 2
- 4.3 Steg 3
- 5 Behandling
- 6 referenser
Typ
Utan ST segmenthöjning
Akut hjärtinfarkt utan ST-segmenthöjning avser ett område med skada och celldöd som revaskulariserades av fysiologiska mekanismer. Det vill säga att lesionen inte nåde epikardiet och såg inte på elektrokardiogrammet.
Med ST-segmenthöjd
I motsats härtill refererar akut hjärtinfarkt med ST-segmenthöjning till ett område av myokardvävnad som inte reperfusierades. Lesionen ockuperade hela tjockleken hos muskelväggen, påverkade epikardiet och reflekteras därför i elektrokardiogrammet..
Riskfaktorer
Olika studier runt om i världen har gjorts kring att dechiffrera de förebyggbara och icke-förebyggbara orsakerna till sjukdomar. Särskild uppmärksamhet har ägnats åt akut hjärtinfarkt på grund av dess höga dödlighet.
Bland dem är Framinghamstudien en av de mest representativa, även om den fortfarande är under utveckling. Dessa orsaker betraktas som riskfaktorer. De är klassificerade som modifierbara och inte modifierbara.
Icke-modifierbara riskfaktorer
- ålder: Ålder anses vara en riskfaktor endast för det faktum att människor som har längre utsatta för andra kardiovaskulära riskfaktorer, vilket ökar risken avsevärt efter 65 års ålder.
- Biologiskt kön: Det har visats att mankön är 2 till 3 gånger mer benägna att drabbas av hjärt-kärlsjukdomar som leder till AMI. Dödligheten hos kvinnor med AMI är dock nästan 50% högre än den manliga mortaliteten.
- arv: Förekomsten av första graders släktingar med diagnoser av AMI, HBP och DM är allvarliga faktorer som påverkar risken att lida av någon av de patologier.
Modifierbara riskfaktorer
- stillasittande livsstil: stillasittande livsstil bidrar till fetma och dyslipidemi.
- Dålig näring: Hyperlipidal eller hyperglykemisk diet främjar fetma, bildandet av aterosklerotisk plack och manifestationen av hjärtisk ischemi.
- rökning: I 1960 visade Framingham-studien att nikotin och koldioxid underlättar produktionen av atheromatösa plack. De påverkar också andningssystemet så att syreförsörjningen till cellerna minskar. Slutligen gynnar det blodets viskositet som ökar det systemiska artärtrycket
- Narkotikamissbruk: Kokain främjar främst utseendet av ventrikulär dysfunktion, maligna arytmier. På liknande sätt leder det till kranskärlstenos.
- Dålig kontroll av utlösande patologier: dålig kontroll av systemisk hypertoni och diabetes mellitus resulterar i ökad risk för AMI-lidande.
- påkänning: Stress aktiverar centrala nervsystemet och det endokrina systemet. Detta stimulerar i sin tur frisättningen av adrenalin och aktivering av hypotalamus-hypofys-adrenalaxeln. Som ett resultat stiger cortisol.
Detta ökar blodviskositeten på bekostnad av antalet blodplättar och röda blodkroppar. Hjärtfrekvensen och kontraktil kraften i myokardiet ökas. Dessutom sker större dilatation av koronarkärlen.
Detta gör det kardiovaskulära systemet sårbart för hjärtkemi.
symptom
Ångest eller rastlöshet
Akut hjärtinfarkt kan börja med en känsla av ångest och rastlöshet. Patienten kan försöka, utan framgång, för att lindra smärtbytespositionen och sträckningen.
Djup bröstsmärta
Djup bröstsmärta är den mest ökända kliniska manifestationen av AMI. Detta kan utstrålas till epigastrium (vilket gör att vissa patienter tror att det är en matsmältningsbesvär), nacke, rygg, käke och / eller övre extremiteter, främst vänstra övre extremiteten.
Smärta är beskrivet som förtryckande. Patienten tar oundvikligen den kloliknande handen på smärtstället, på vänstra sidan av bröstet.
Mest synliga symptom
Ofta är det associerat med diaphores, blekhet, kyla i extremiteterna, illamående, svaghet och en känsla av överhängande död. På liknande sätt är det relaterat till dyspné och synkope.
Blodtryck
Blodtrycket kan vara normalt under den första timmen. Men vanligtvis tas takykardi och arteriell hypertoni om infarkt är i främre planet och hypotoni och bradykardi om det är sämre..
Dess varaktighet är större än 30 min. Detta föreslår starkt diagnosen AMI, till skillnad från angina, vars smärta inte är beständig. En annan skillnad med angina är att smärtan inte lindrar med nitrater.
diagnos
Diagnosen är klinisk, enzymatisk och elektrokardiografisk.
Den kliniska diagnosen beror på symptomen som nämns ovan, åtföljd av en korrekt utförd anamnese. Elektrokardiografiskt visualiseras flera förändringar.
Stadium 1
Förändringar i T-våget inträffar. Detta blir högt och toppat (hyperacute T-vågor).
Stadium 2
Några minuter senare börjar ST-segmenthöjd. I detta steg är det mindre än 50% av amplituden hos R-vågan om det finns en QRS- eller QRS RR-konfiguration.
Steg 3
ST-segmenthöjningen är större än 50% av R-vågan. T-vågan blir negativ och Q-vågor uppträder på samma plats under de kommande timmarna eller dagarna.
Om myokardiet reperfererar, försvinner ST-segmenthöjningen. Men T-vågorna förblir inverterade. Q-vågor kan eller kanske inte försvinna.
Enzymatisk diagnos beror nekrotiska myocyter frisätter proteiner för cirkulation som myoglobin, CK, CKMB, troponin (I och T), aspartataminotransferas och laktatdehydrogenas.
Troponiner är de perfekta biomarkörerna för deras känslighet och specificitet. De kan detekteras i plasma från 3 till 4 timmar.
Totalt CK och CK-MB används som en biokemisk markör för myokardiell nekros, men de har låg kardiospecificitet och känslighet. Därför kan små infarkter förbises.
CK-MB är isoformen av CK specifikt för muskel och cerebral cortex. Det kan öka även när CK är normalt.
behandling
Behandlingen måste vara effektiv och aktuell för att minska risken för dödsfall under de första 24 timmarna. Följande steg måste följas:
- Placera patienten i koronarvården, om det behövs, med en närliggande defibrillator.
- 12-ledig kontinuerlig elektrokardiografisk övervakning.
- Perifer venös väg.
- Aspirin 300 mg VO.
- Clopidogrel 300 mg VO.
- Sublingual nitroglycerin om det inte finns någon hypotension.
- Morfin 2-4 mg iv långsamt var 5-30 min upp till en maximal dos på 25 mg.
När du bekräftar ST-elevation:
- Enoxaparin i en dos av 1 mg / kg / SC.
- B-blockerare, använd endast om det inte finns några krackare. Vid sprickor använd Furosemide 20-40 mg BID.
- Reperfusion: Streptokinas i en dos av 1,5 miljoner enheter på 60 min.
- Atorvastatin 80 mg VO.
referenser
- A. Ciruzzi, H. Avancerad ålder och riskfaktorer för akut hjärtinfarkt. Medicin (B. Aires) v.62 n.6 Buenos Aires nov./dic. 2002. Hämtad från: scielo.org.ar
- Kardiovaskulär sjukdom (10 års risk). Framingham Heart Study. Hämtad från framinghamheartstudy.org
- Pabón, J. H. Praktisk klinisk-medicinsk konsultation. 2: a upplagan. (2014) Medbook Medical Editorial. Ischemisk hjärtsjukdom Akut hjärtinfarkt. S 87 - 89.
- Rodríguez García, L. Diagnos Medicinsk behandling. Marbán Böcker. Green Book Akut koronarsyndrom med ST elevation (STEACS), sid. 95 - 99.
- Harrison Principer för internmedicin. 18: e upplagan. Mcgraw Hill. Vol. 2. Kapitel 245: Myokardinfarkt med ST segmenthöjning, s. 2021 - 2034.