Hemostasfysiologi, steg, test, förändringar



den hemostas det är den jämvikt som blodet förblir i vätsketillståndet medan det är inne i kärlsystemet (blodkärlen) och det omvandlas till det fasta tillståndet när en lösning av kontinuitet (sår) av detsamma inträffar.

Det ses som balansen mellan prokoaguleringsmekanismer och antikoagulantia, varvid den senare har större vikt. Utan hemostas finns det ingen möjlighet till blodkoagulering. Det är definitivt ett känsligt system för försvar av organismen, grundläggande för livet.

Sålunda, innan någon biverkning som involverar kärlskada mycket sofistikerad fenomen av koagulation utlöses genom att detektera den första platsen för skadan och sedan generera en tillståndsändring av blodet (vätska till fast) i dess periferi.

Blod som cirkulerar i vätskefasen i hela kroppen kommer endast att återgå till det fasta tillståndet på skadestället för att försegla endast det skadade området.

Hemostas är inte bara inblandad i blodkoagulationssystemet; ingriper också i försvaret av organismen genom att stoppa passage av bakterier genom fibrin och blodplättarpluggen.

index

  • 1 fysiologi
    • 1.1 Koaguleringskaskaden och hemostasen
    • 1.2 En ny teori: Hoffmans cellmodell
  • 2 steg av hemostas
    • 2.1 Primär hemostas (cellulär hemostas)
    • 2.2 Sekundär hemostas (plasmaförstärkning)
    • 2.3 Fibrinolys (fibrinolytisk remodeling)
  • 3 test
  • 4 Förändringar av hemostas
    • 4.1 Hemorragisk diatese
    • 4.2 Hyperkoagulerbarhetstillstånd
  • 5 referenser

fysiologi

Kaskaden av koagulation och hemostas

Det kallas "kaskad av koagulation" till den serie händelser som släpps ut i följd som i slutändan kulminerar i bildandet av en koagulering.

Namnet på vattenfall Det tilldelades honom 1964, när den första teorin om hur detta hela system fungerar upptäcktes vid upptäckten att koagulationsfaktorerna aktiveras varandra, i en linjär händelseföljd.

De flesta av dem med zymogener eller proenzymer, proteiner med enzymatisk verkan som cirkulerar i inaktiv form i plasma.

Det anfördes vid det tillfället att det fanns två olika aktiveringssekvenser som slutligen konvergerades i aktiveringen av faktor X, där a vanligt sätt som kulminerade med koagulationsbildning.

Två spår etablerades: en som namngavs inneboende och en annan som namngavs extrinsic:

  • Den inneboende vägen förutsatte en aktiviserande faktor närvarande i plasman (som nu är känd för att vara den aktiverade trombocyten).
  • Den extrinsiska vägen, från vilken den skulle aktiveras av en faktor som är extern mot plasman (känd idag som vävnadsfaktorn).

Systemet förklarades i nästan 40 år.

Det var dock inte möjligt att förklara vissa ändringar och reaktioner i kroppen, concordándose att denna teori och koagulationstider och mätt koagulering förklaras som händer i provröret i laboratoriet, men inte återspeglade den verkliga fenomen in vivo.

En ny teori: Hoffmans cellmodell

År 2001 postade Hoffman och Engelman deras cellmodell och det inkorporerades i cellerna (blodplättar, monocyter och endotelceller) vid aktiveringen av koagulationssystemet.

Dessa celler spelar olika roller i processen att aktivera och bilda en trombos och systemet kräver initial deltagande av minst två celler. Även om proteiner och koagulationsfaktorer är nödvändiga i denna modell reglerar cellerna varaktigheten, intensiteten och placeringen av koagulationsbildning..

Den grundläggande förändringen från konceptuell synvinkel var det faktum att inte se sekvenserna som nämns som överflödiga vägar för aktivering av den gemensamma vägen och att de verkligen är en del av en större process, som är linjär och stegad.

På detta sätt är det nu känt att den extrinsiska sekvensen är initieringsfasen av hela processen.

De kommer att producera små mängder av trombin och blodplättaktivering efter flera repetitiva cykler på den inre vägen och den gemensamma, positiv feedback, det kulminerar i förstärkningsfasen, med genereringen av stora mängder trombin.

Slutligen sker förökningsfasen, i vilken fibrinogenesfasen (fibrinbildning) och trombocytaggregation sker.

Stages av hemostas

Hoffmans cellmodell säger att det finns tre steg eller perioder som ges successivt. Vi kommer att granska dem kortfattat.

Primär hemostas (cellulär hemostas)

Det är processen att bilda trombocytpluggen. Det börjar vid skadans ögonblick.

När väl kärlskada involverar skada inträffar, förekommer som den första kroppen svaret vasokonstriktion (blodkärlsmuskulaturen kontrakt för att stänga eller kollaps) i syfte att uppnå en omedelbar minskning av blodflödet.

Som en andra komponent kommer vasokonstriktion och den därmed följande förändringen i hastigheten av blodflödet att orsaka aktiveringen (vidhäftning) av blodplättarna på följande sekunder.

Sålunda bildar trombocyterna snabbt en koagulering (aggregering) som förseglar lesionen och kommer att utlösa de andra hemostatiska reaktionerna.

Sekundär hemostas (plasmaförstärkning)

Det innefattar aktiveringen av koagulationssystemet, och i vilket de tre faserna som beskrivs ovan (initiering, amplifiering och fortplantning) kommer att äga rum..

en gång avhjälpas Den initiala skadorna börjar medverkan av koagulationsfaktorerna i det som kallas fluidfas, som vanligen beskrivs med den klassiska modellen av koaguleringskaskaden.

En rad biokemiska reaktioner av de olika faktorerna kommer att äga rum här, vars slutliga mål är att omvandla fibrinogenet (ett lösligt plasmaprotein) till fibrin (vilket är olösligt) för att ge stabilitet till koagulanten.

Alla hemostatiska faktorer är glykoproteiner som produceras i levern.

Denna omvandling eller transformation sker tack vare verkan av trombin, ett protein härlett från sekvensen av två reaktioner från den extrinsiska vägen och den inre vägen. I det konvergerar båda vägarna, vilket gör en gemensam väg.

På den extrinsiska vägens del, faktor III eller vävnad, aktiveras faktor VII i närvaro av kalcium resulterande i faktor VIIa (aktiverad) som bildar komplex med faktor III för att aktivera faktor X och starta den gemensamma vägen.

På den inre faktorns sida inträffar XII i närvaro av prekalicreína och kininogen med hög molekylvikt, vilket resulterar i faktor XIIa.

Detta aktiverar i sin tur faktor XI (den omvandlas till faktor XIa) och den kommer att fungera på faktor IX i närvaro av kalcium för att generera faktor IXa, vilken i närvaro av faktor VIII och kalcium också aktiverar faktor X för starta den gemensamma vägen.

I den gemensamma vägen binder faktor Xa till blodplätten via faktor V, vilken aktiveras genom att binda till blodplätten och frisättas som en faktor Va. Faktorerna Xa och Va kommer att binda till protrombinet på trombocytens yta och så kommer den senare att släppa plasman som trombin.

Bland funktionerna för detta trombin är omvandlingen av fibrinogen till fibrin.

Slutligen aktiveras faktor VIII genom trombin i närvaro av kalcium och inducerar sålunda den biokemiska stabiliteten hos koagulatet.

Fibrinet bildas genom trombin verkansfunktioner inkluderar: reglering av aktiviteten hos samma trombin, reglering faktor XIII, aktiverad fibrinolys och modulera de tidiga stadierna, och delta i reparation av skada stimulering av proliferation av fibroblaster, makrofager och andra celler.

Fibrinolys (fibrinolytisk remodeling)

Det är det sista steget i processen. I detta fortsätter man till eliminering av blodproppen.

När den initiala lesionen inträffar och som svar på endotelcelltrauma, aktiveras plasminogen genom verkan av vissa enzymer, vilket kommer att binda till fibrinkolven.

En gång bunden absorberas den av polymererna av den senare och är bunden till den som plasminogenaktivatorn. På så sätt aktiverar han det och omvandlar det till plasmin.

Plasmin (som är förbunden med fibrin) verkar på det och nedbryter den till nya lösliga fragment, vilket därigenom löser koaguleringen.

Detta är ett sätt akademiker att förklara ett helt system som verkligen utvecklar samtidigt, och där andra faktorer, såsom mediets pH, temperatur, endotelceller och andra fenomen (kallat reologi) som förändrar de enzymatiska reaktioner och förmågan att upprätthålla balansen kommer i betraktande.

testning

Baserat på dessa postulat utvecklades tester för att avgöra om det finns en förändring av något av de angivna vägarna och baserat på detta beaktas patienthanteringsprotokollen..

Detta fastställer två test som fortsätter att vara guldstandarden för utvärdering av hemostas, sammankallad koagulationstider:

  • Prothrombintest (PT). Att utvärdera den "extrinsiska" eller snabba vägen som initierar vävnadsfaktorn.
  • Aktiverad partiell tromboplastintid (PTTa). Att utvärdera den "inbyggda" vägen aktiverad av det så kallade kontaktsystemet från faktor XII.
  • Dessutom trombocytantalet och perifer blodsprutning fortsätta att tillåta utvärderingen av denna viktiga komponent i det hemostatiska systemet.

Förändringar av hemostas

Som vi har sett är hemostas en delikat komplex process där många element konvergerar och interagerar. När någon av dem förändras, det som kallas koagulationsstörning uppstår.

För akademiska ändamål ska vi dela dem i två stora grupper. Eftersom vi ligger utanför ramen för denna artikel kommer vi att begränsa oss till att klassificera och namnge dem.

Hemorragisk diatese

Kallas även koagulationssjukdomar som standard. De kan vara av tre typer, beroende på vilket stadium av hemostas förändras:

Av blodplättsprung

  • Trombocytopeni på grund av ökad blodplättsförstöring
    • Idiopatisk trombocytopenisk purpura
    • Läkemedelsinducerad trombocytopenisk purpura
    • Postinfektiösa purpur
    • Postransfusional purpura
    • Neonatala immunologiska purpur
    • Trombotisk trombocytopenisk purpura
    • Uremiskt hemolytiskt syndrom
  • Plaquetopatier eller trombotisk purpura
    • Olika medfödda trombopatier
    • Olika förvärvade trombopatier

Av vaskulärt ursprung

  • Ärftlig vaskulär purpura
    • Ärftlig hemorragisk telangiektasi (Rendu-Osler-Weber-sjukdom)
    • Giant hemangiom eller Kassabach-Merritt syndrom
    • Ehlers-Danlos syndrom
  • Förvärvat vaskulär purpura
    • skörbjugg
    • Infektiösa purpur
    • Medicinska purpur
    • Traumatiska purpur
    • Immunologiska purpur

Av plasmatiskt ursprung

  • Ärftliga koagulationsavvikelser
    • Hemofili: A och B
    • Von Willebrand sjukdom
    • Ärftlig brist på andra koagulationsfaktorer
  • Förvärvade koagulationsavvikelser
    • Specifika inhibitorer: förvärvat faktorunderskott
    • Hämmad är icke-specifik: antifosfolipidantikroppar
  • K-vitaminbrist
  • Avvikelser förvärvade i leversjukdomar
  • Avvikelser förvärvade i neoplasmer
  • Avvikelser förvärvade vid nefropatier
  • Disseminerad intravaskulär koagulering

Hyperkoagulerbarhetstillstånd

Medfödd hyperkoagulerbarhet

  • Antitrombin III-brist
  • Proteinunderskott C
  • Proteinunderskott S
  • Faktor V-Leiden
  • Disfibrinogenemias
  • Faktor XII-brist
  • Ärftlig brist på fibrinolys

Förvärvat hyperkoagulabilitet

  • Flera orsaker (främst smittsamma)

referenser

  1. Ceresetto JM. Fysiologi av hemostas. Allmän introduktion. Hematologi 2017; 21 (E): 4-6.
  2. Gallegos SL. 2005: Bestämning av förhållandet vid ursprunget av K518N-mutationen mellan en mexikansk och en portugisisk familj med koagulationsfaktor XI-brist. Kapitel 1. Examensarbete. University of the Americas. Puebla, Mexiko.
  3. Alvarado IM. Koagulationsfysiologi: nya begrepp tillämpade på perioperativ vård. Universitas Medica 2013; 54 (3): 338-352.
  4. Grimaldo-Gómez FA. Fysiologi av hemostas. Rev Mex Anest 2017; 40 (S2): S398-S400.
  5. Flores-Rivera OI, Ramírez K, Meza JM, Nava JA. Koagulationsfysiologi. Rev Mex Anest 2014; 37 (S2): S382-S386.
  6. Friend MC. Patofysiologi och koagulationsstörningar. Pediatr Integral 2008; XII (5): 469-480