Papopavirus egenskaper, taxonomi, morfologi, patologi



Papopavirus (Papovaviridaeär en familj av små virus som ingår polyomavirus och papillomvirus. Organiseringen av genomet mellan dessa virus skiljer sig avsevärt från varandra. Därför betecknar vissa författare det som underfamiljer, det vill säga subfamilj Polyomavirus och subfamily Papilomaviridae.

den Polyomavirus innehåller JC-virus isolerat från hjärnvävnader hos patienter med progressiv multifokal leukoencefalopati; BK-virus, isolerat från urinen hos immunsupprimerade njurtransplantatacceptorer, vilket orsakar hemorragisk blåsning eller nefropati; och SV40-viruset, Simios 40 vakuoliseringsvirus som huvudsakligen påverkar dessa djur.

För deras del, Papilomaviridae De innehåller mer än 70 serotyper av humant vassvirus, mer känt som Human Papillomavirus (HPV). Dessa virus är allmänt distribuerade över hela världen.

Dessa medel har en långsam utvecklingscykel, stimulerar cellulär DNA-syntes och replikerar i kärnan. Därför är de infektioner de producerar latenta och kroniska i sina naturliga värdar.

De här patologernas lidande har förknippats med utvecklingen av cancerframkallande sjukdomar hos däggdjur.

I fallet med papillomavirus uppstår detta i naturliga värdar där HPV-infektion är starkt relaterad till förekomsten av premaligna och maligna sjukdomar i vulva, livmoderhalsen, penis och anus..

Medan i polyomavirusen har tumörernas utseende endast observerats i försöksdjur, med undantag för SV40 som producerar tumörer i människa.

index

  • 1 Allmänna egenskaper
    • 1.1 Egenskaper hos humant papillomvirus
  • 2 Taxonomy
  • 3 Morfologi
    • 3.1 Polyomavirus
    • 3,2 papillomavirus
  • 4 patogenes
    • 4.1 Polyomavirus
    • 4.2 Papillomavirus
  • 5 patologi
    • 5.1 Polyomavirus
    • 5.2 Papillomavirus
  • 6 Diagnos
    • 6.1 Papilomvirus
    • 6.2 Polyomavirus
  • 7 referenser

Allmänna egenskaper

Dessa virus har som en naturlig livsmiljö man och djur. Transmissionsformen är genom kontakt med infekterade sekret.

Inträdesvägarna är kutana, könsorganen (ETS) eller respiratoriska för papillomavirus, medan för polyomavirus är okänt, men man tror att det kan vara andningsorgan.

Både polyomvirus och papillomavirus, när de kommer in i kroppen, förblir latenta i vävnaderna.

Patologierna kan behandlas, men om det finns immunosuppression kan det återkomma på grund av virusets reaktivering.

Egenskaper hos det humana papillomaviruset

HPV delas in i två grupper beroende på deras affinitet för tyger: huden-tropism är sådana förkärlek för huden och muko-tropikerna är de med högre affinitet för slemhinnor.

Bland HPV-serotyper har föreningar mellan vissa genotyper och typen av klinisk skada uppkommit. Det finns också fler onkogena serotyper än andra. Serotyper HPV 16 och HPV 18 som producerar könsorganisk kondylom är till exempel hög risk.

I fallet med HPV-16 serotyp är det associerat med keratiniserande plavocellkarcinomer, medan HPV-18 är associerat med adenokarcinom.

På samma sätt registreras hos patienter som drabbats av verruciform epidermodisplacia av serotyper HPV 5 och 8 en hög grad av efterföljande sjukdom av skivformigt cellkarcinom från lesionerna..

Sammanfattningsvis är serotyperna med hög risk: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66. Och låg risk: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.

taxonomi

Grupp 1 av dsDNA.

Familj: Papovaviridae.

Genus: Polyomavirus och Papillomavirus.

morfologi

den papovavirus i allmänhet har de en storlek på 45-55 nm, icosahedralsymmetri och har inte ett lipidhölje. De har ett cirkulärt dubbelsträngat DNA-genom.

polyomavirus

Polyomavirusen består av två eller tre replikativa gener som kallas tumörantigener kodade av en av DNA-strängarna och tre strukturgener, som kallas kapsidantigener kodade i den andra strängen..

Människo- och djurpolyomavirusen skiljer sig från antigensynpunkt och det finns bara en serotyp av var och en. Prototypviruset är Simios 40-viruset av apor.

papillomvirus

Papillomavirus liknar polyomavirus, men de uppvisar vissa skillnader. Bland dem: de virala partiklarna har en diameter av 55 nm och genomets struktur är mer komplex. Alla virala gener kodas i en enda DNA-sträng.

HPV-viruset innehåller 2 L1- och L2-proteiner och har också virala onkoproteiner som interagerar med cellulära tumör-suppressorproteiner.

patogenes

polyomavirus

Hos människor producerar de latenta infektioner på olika ställen beroende på viruset. Till exempel kvarstår KV- och SV40-virus i cellerna i njurarna.

Medan JC-viruset förblir latent i tonsillarvävnaden, i benmärgens stromala vävnad, i epitelcellerna i tjocktarmen och njuren, bland andra vävnader i obestämd tid.

De flesta infektioner är asymptomatiska. Dessa virus återaktiveras och producerar symptomatisk sjukdom bara hos immunsupprimerade patienter.

papillomvirus

I HPV är flingorna som kommer från hudens exfoliering en viktig smittkälla, liksom sexuell kontakt.

Det humana papillomaviruset har en förkärlek för att infektera cellerna i den skivformiga och cylindriska epitelbindningsstället, som är de mest utsatta platserna vulva, livmoderhalsen och anusen.

Replikationen och sammansättningen av viruset uppträder i skiktet av skvättepitelet i differentieringsprocessen, eftersom viruset initialt infekterar epitelets basala skikt, där virus-DNA ligger.

Men uttrycket av kapsidproteinerna och sammansättningen av det fullständiga viruset förekommer i det mest ytliga skiktet av de differentierade keratinocyterna, det vill säga när cellerna avslutar sin mognad.

Således viruset att replikera behöver celler genomgår differentiering (mognad), och eftersom det inte kunde odlas in vitro, eftersom även om det cellkulturer De misslyckas med att slutföra sin differentiering skede under dessa förhållanden och därför kan viruset inte heller replikeras.

Det bör noteras att HPV-viruset kan upprätta en lytisk infektion i de keratinerade cellerna i det ytliga epitelet eller det kan förbli i latent tillstånd i de djupare skikten, som kvarstår i åratal i den..

Likaså är det viktigt att framhäva att cellerna som flår av eller lossnar från det drabbade epitelet kommer att laddas med virus, vilket hjälper till att sprida.

Om däremot DNA: n integreras i det cellulära DNA: n kan det åstadkomma en onkogen transformation av värdcellen.

På detta sätt aktiveras virala generna E6 och E7, vilka producerar skada på bascellens p53-gen. Denna gen är ansvarig för att korrigera fel som kan inträffa vid cellreproduktion. När genen är skadad kan den inte utöva sin funktion, därför blir cellerna neoplastiska.

Å andra sidan producerar viruset ett onkogent protein p105 och bildar ett komplex med RB-genen för att skada den.

RB-genen kontrollerar och reglerar cellreproduktion, säger celler när de ska reproduceras och när de ska stanna i vila.

Genom att blockera funktionen av samma celler reproducerar cellerna utan att stoppa och de blir cancerösa.

patologi

polyomavirus

JC-viruset är neurotropt och producerar progressiv multifokal leukoencefalopati. Denna sällsynta sjukdom attackerar immunsupprimerade patienter. Viruset replikerar i oligodendrocyterna som producerar en demyelinering av centrala nervsystemet (destruktiv encefalit).

På samma sätt stimulerar viruset immunsystemet och inducerar ett humoralt och cellulärt immunsvar (cytotoxisk T), som styr infektionen som förblir latent. Viruset reagerar när immunsystemet är deprimerat, försämringen av cellulär immunitet är väsentlig för sjukdomsutvecklingen.

Interferon kan hämma polyomaviruset, även om det induceras svagt under infektion.

JC-viruset orsakar tumörer i laboratoriemus men inte hos människor. Både JC-viruset och BK och SV40 har förknippats med fall av hemoragisk cystit och progressiv multifokal leukoencefalopati.

Samtidigt är BK och SV40 också relaterade till fall av nefropati.

Å andra sidan har SV40 kopplats till vissa tumörer hos människor, inklusive primära hjärntumörer, maligna mesoteliom, bencancer och icke-Hodgkins lymfom..

Beträffande formen för överlämnande av JC och BK-virus är okänd men tros vara genom luftvägarna, medan vacuolizante simianvirus 40, har påverkat människa genom oavsiktlig förorening av poliovaccin med SV 40-viruset.

papillomvirus

Papillomavirus är ansvariga för godartade papillomatösa lesioner i huden och slemhinnorna.

Dessa lesioner kan presentera som vanliga vårtor, plana vårtor, växtartor, anogenitala vårtor, verrucous epidermodysplasi och laryngeal papillom..

Å andra sidan finns det en mycket nära association mellan utseendet av cervikal intraepitelial neoplasi, livmoderhalscancer och tumörer i andningsorganen med human papillomvirusinfektion.

diagnos

papillomvirus

Ett enkelt test för förebyggande av livmoderhalscancer är det årliga testet av endocervikal cytologi, färgad med pap-smear-tekniken. Detta test avslöjar patognomoniska egenskaper hos HPV-infektion.

Den diagnostiska egenskapen för cellen infekterad med HPV är koilocytos, det vill säga närvaron av en perinuclear halo av det skavamässiga epitelet åtföljt av atomatypenypen..

Molekylära biologiska tester är nödvändiga för identifiering av den berörda serotypen. Kolposkopi är också en teknik som hjälper till att leta efter livmoderhalsskador som kan orsakas av HPV.

polyomavirus

BKV-DNA kan detekteras i urinsediment, blod eller i celler infekterade med virala inneslutningar, prover av njur- eller uroteliala vävnad, genom studie DNA-detektion genom PCR.

För diagnos av PML av JC-virus, är det viktigt kliniska aspekten och hjälper användningen av imaging studier och laboratorie.

referenser

  1. Burgos B, C Jironda, Martin M Gonzalez-Molina M, Hernandez, D. Infektion associerad nefropati Poliomavirus Bk. nefrologi 2010; 30: 613-7
  2. Walker DL, Padgett BL, ZuRhein GM, Albert AE, Marsh RF. Humant papovavirus (JC): induktion av hjärntumörer i hamstrar. Science. 1973 aug 17; 181 (4100): 674-6.
  3. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiologisk diagnos. (5: e upplagan). Argentina, Editorial Panamericana S.A..
  4. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A (2009). Mikrobiologisk diagnos av Bailey & Scott. 12 ed. Argentina. Editorial Panamericana S.A;
  5. Ryan KJ, Ray C. 2010. Sherrismikrobiologi Medical, 6: e upplagan McGraw-Hill, New York, USA
  6. González M, González N. Handbok för medicinsk mikrobiologi. 2: a upplagan, Venezuela: Direktoratet för media och publikationer vid University of Carabobo; 2011.
  7. Cedeno F, Penalva de Oliveira AC, Vidal JE, Trujillo JR. Neurotrofa virus: JC-virus och progressiv multifokal leukoencefalopati. Rev Mex Neuroci 2006; 7 (1): 46-54
  8. Vilchez R, Kozinetz C, Arrington A, Madden C, Butel J. Simian Virus 40 i humankanker. Am J Med. 2003 Juni 1; 114 (8): 675-84.