Miosis orsaker, patofysiologi och behandlingar



den mios Det är sammandragningen av ögatets pupil. Det är ett normalt svar som begränsar mängden ljus som kommer in i ögonlocket under intensiva ljusförhållanden. Detta är det slutliga resultatet av den ljusreflex, som är ansvarig för sammandragning av pupillen (mios) när det finns gott om ljus i miljön, som är normal pupillsammandragning av båda ögonen som svar på ljusförhållanden.

Men inte alltid är miosis normalt, i själva verket när det uppstår i svagt ljus, åtföljs det av andra symtom (som dåsighet eller desorientering). När det inträffar i ett öga, måste det anses vara patologiskt.

Det är oerhört viktigt att bestämma orsaken eftersom det vanligtvis beror på allvarliga förhållanden som kan äventyra personens liv.

Utvärderingen av miosis är mycket enkel, titta bara direkt på människans öga och bestäm pupillens diameter. så länge det är 2 mm eller mindre, kommer miosis att diskuteras.

index

  • 1 orsaker 
    • 1.1 Fotomotorisk reflektion
  • 2 fysiopatologi 
    • 2.1 Integrationsskador på fotomotorreflexen 
    • 2.2 Effekter av giftiga ämnen, droger eller droger
  • 3 behandlingar
  • 4 referenser 

orsaker

Miosis är i de flesta fall ett normalt svar på yttre ljusförhållanden och representerar det synliga kliniska tecknet på fotomotorisk reflexaktivering.

När sådan reflektion ändras, antingen genom organiska lesioner eller på grund av effekten av toxiska substanser eller läkemedel, är det sagt att det är ett patologiskt mios, fullständig fysisk undersökning är nödvändig för att fastställa orsaken och korrigering.

För att förstå miosis väl är det viktigt att känna till sin mekanism (fysiologi); När detta är klart blir det lättare att identifiera de olika patologier som utlöser en patologisk mios.

Fotomotorisk reflektion

Ljusreflex startar när ljuset kommer in i ögongloben stimulerar fotoreceptorceller belägna i näthinnan (koner, stavar, ganglieceller fotoreptoras) omvandling ljus till en elektrisk impuls som färdas genom de känsliga fibrerna i den andra kraniala (Oftalmisk nerv) till mesencephalon.

I denna region impulsen når kärnan pretectal belägen i den överlägsna colliculi, detta utan att gå via den laterala nucleus geniculate och syncentrum, så reflektionen uteslutande integrerad i mitthjärnan utan deltagande av överbyggnader.

När den känsliga impuls når pretectal kärnan, det stimulerar neuroner länka detta med visceromotor Edinger-Westphal kärna, varifrån de lämnar parasympatiska motoriska fibrer som åtföljer den tredje nerven (oculomotor).

När den tredje kranialnerven kommer in i omloppsbanan, de parasympatiska fibrer som åtföljer ange den ciliära ganglion från där postganglionära motoriska fibrer är kända som korta ciliära nerver, vilket i slutändan att vara ansvarig för kontraktion av ciliarmuskeln som svar att tända.

Det är känt som en direkt fotomotorisk reflex till sammandragningen av pupillen (miosis) som svar på direkt stimulans av ljus på samma öga. det vill säga ljuset går in i högra ögat och rätt elevkontrakt.

Förutom den direkta fotomotoriska reflexen finns det som är känt som en konsensuell reflex, som består i kontraktion av kontralaterala pupillen som svar på ljusstimuleringen i det motsatta ögat; Ljus stimulerar till exempel högra ögat och kontraherar elevernas vänstra öga.

Den konsensuella reflexen är ansvarig för att båda eleverna har samma grad av miosis, därför förväntas det att under normala förhållanden är elevernas symmetriska. När detta inte händer bör du tänka på en skada på reflexens integrationsväg.

patofysiologi

När mios uppträder i svagt ljus, är asymmetrisk (ett öga om den andra inte) eller åtföljs av andra kliniska symtom som förvirring, desorientering eller förändrad medvetandetillstånd, måste man tänka på en patologisk mios.

Orsakerna till patologisk mios är flera och mycket varierade, som är föremål för omfattande medicinska avhandlingar, men ur allmän synvinkel kan man betrakta två stora grupper av orsaker:

- Skador på fotomotorrefleksens integrationsväg.

- Effekter av giftiga ämnen, droger eller droger.

Vanligtvis anamnes, rön om fysisk undersökning och ytterligare tester (CT, toxikologiska undersökningar eller andra vad som är lämpligt), gör det möjligt att fastställa exakt orsaken till patologiska mios, vilket är viktigt på grund av Enligt orsaken måste behandlingen avgöras.

Integreringsskador på fotomotorisk reflex 

Kedja och konsensuspupillreflex kan påverkas i olika punkter från retinala lesioner som förhindrar ljus stimulus blir elektrisk stimulans till förändringar i motoriska nerver som förhindrar ciliär muskelkontraktion som svar på ljus.

Det finns många sjukdomar och skador som kan förändra ljus reflex framkallande patologisk mios, den vanligaste av vissa typer av hjärnblödning (t.ex. Pontine blödningar), Horner syndrom, tumör Pancoast och klusterhuvudvärk, för att nämna några av de vanligaste orsakerna.

Horners syndrom

I Horners syndrom finns en kompromiss av de sympatiska fibrerna som är ansvariga för mydriasis (dilation av pupillen), så balansen mellan myos och mydriasis förloras som svar på olika omgivande ljusförhållanden.

När detta händer autonoma innervation ögat leds uteslutande av det parasympatiska systemet, som inte har några motverkar som producerar en ihållande och patologisk öga mios vars sympatisk väg äventyras.

Pancoast-tumör

En sällsynt men mycket allvarlig orsak till mios är Pancoast tumör, en typ av lungcancer som involverar spetsen av infiltrerande närliggande strukturer inklusive cervikala sympatiska ganglier räknas organ. När detta inträffar är det kompromiss av sympatiska fibrer, som förekommer i Horners syndrom.

Under tiden, i klusterhuvudvärk vi är övergående upphävande av mydriasis genom en inte väl definierad sympatisk reaktionsväg patologisk förändring, är igen autonom innervation kommenderas av det parasympatiska, som inducerar fördröjd mios som saknar den naturliga antagonismen av sympatiska systemet.

Effekter av giftiga ämnen, droger eller droger

Droger och giftiga läkemedel som kan ha effekter på det parasympatiska systemet är många och olika typer, men det finns en gemensam nämnare som tillåter oss att misstänka de toxiska effekterna av en substans som ansvarar för mios: associerade neurologiska symtom.

I allmänhet föreligger neurologiska tecken som stupor, förvirring, sömnighet, agitation, sensorisk störning eller motorisk funktionsnedsättning hos alla patienter som presenterar mios som induceras av läkemedel eller läkemedel..

Beror på vilken typ av substans som deltar i mios, vilket är den mest uppenbara skillnaden organiska skador, men det aldrig skulle undanröja risken för hjärnblödning, som ibland kan vara mycket lik den förgiftning.

Bland de ämnen som producerar miosis är:

- Alla opioidderivat

- Kolinerga medel (såsom acetylkolin)

- Hämmare av acetylkolinesteras (neostigmin, fysostigmin) 

- nikotin

- Parasympatomimetika (såsom pilokarpin, ett läkemedel som vanligen används vid behandling av glaukom)

- Antipsykotiska läkemedel (såsom haldol och risperidon)

- Några antihistaminer som difenhydramin

- Imidazoliner, inklusive den antihypertensiva klonidinen

behandlingar

Behandling av mios beror till stor del på orsaken, i själva verket fysiologisk mios kräver ingen behandling, och som presenteras som en bieffekt av medicin som används för att behandla vilken som helst känd patologi (pilokarpin, klonidin, etc.).

I de fall där behandling krävs är det vanligtvis nödvändigt att identifiera orsaken och initiera lämplig behandling för den specifika orsaken, förutsatt att en är tillgänglig. det innebär att miosis själv inte behandlas eftersom det utgör ett symptom, så den underliggande sjukdomen som är ansvarig för den måste attackeras.

referenser

  1. Sloane, M.E., Owsley, C., & Alvarez, S. L. (1988). Åldrande, senil miosis och rumslig kontrastkänslighet vid låg luminans. Vision Research, 28 (11), 1235-1246.
  2. Lee, H. K. & Wang, S.C. (1975). Mekanism för morfininducerad miosis hos hunden. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 192 (2), 415-431.
  3. Duffin, R. M., Camras, C. B., Gardner, S.K., & Pettit, T.H. (1982). Inhibitorer av kirurgiskt inducerad miosis. Oftalmologi, 89 (8), 966-979.
  4. Dimant, J., Grob, D., & Brunner, N.G. (1980). Oftalmoplegi, ptos och mios i temporal arterit. Neurology, 30 (10), 1054-1054.
  5. Mitchell, A., Lovejoy Jr, F.H., & Goldman, P. (1976). Drogintag associerade med miosis hos comatose barn. Journal of Pediatrics, 89 (2), 303-305.
  6. Clifford, J.M., Day, M.D., & Orwin, J.M. (1982). Återföring av klonidininducerad miosis av alfa 2-adrenoreceptorantagonisten RX 781094. Brittisk tidskrift för klinisk farmakologi, 14 (1), 99-101.
  7. Weinhold, L. L., & Bigelow, G.E. (1993). Opioidmikos: effekter av ljusintensitet och monokulär och kikare exponering. Drog- och alkoholberoende, 31 (2), 177-181.
  8. Klug, R.D., Krohn, D.L., Breitfeller, J.M., & Dieterich, D. (1981). Inhibering av trauma-inducerad mios av indoxol. Oftalmisk forskning, 13 (3), 122-128.