Vad är psykofarmakologi?

den psykofarmakologi (från grekiska Pharmakon "Drug") definieras som den vetenskap som studerar effekterna av droger i både nervsystemet och beteendet.

Vardagligt tal ofta kallas droger vissa psykotropa ämnen (som verkar på centrala nervsystemet) tas för rekreation, men inom psykologi och medicin ingår i läkemedlet någon extern psykoaktiva ämnen som avsevärt förändrar normal funktion av våra celler i relativt låga doser.

Den anger att ämnet ska vara externa (eller exogena) att betraktas droger eftersom vår kropp gör sina egna kemikalier (endogena ämnen) som kan ha effekter som liknar psykofarmaka, såsom neurotransmittorer, neuromodulators eller hormoner.

Det är viktigt att klargöra att droger orsakar signifikanta förändringar vid låga doser, eftersom vid höga doser nästan varje substans kan orsaka förändringar i våra celler, även vatten i stora mängder kan modifiera våra celler.

Effekten av drogerna beror huvudsakligen på dess verkningsplats, handlingsplatsen är den exakta punkten vid vilken molekylerna av läkemedlet binder med molekylerna i cellerna som det kommer att modifiera, vilket biokemiskt påverkar dessa celler.

Studiet av psykofarmakologi är användbar för både psykiatriker och psykologer, för psykiatriker är användbar för terapi utveckling psyko att behandla psykiska störningar, och psykologer för att bättre förstå hur celler i nervsystemet och dess relation till beteende.

I denna artikel kommer jag att försöka beskriva psykofarmakologi på ett sätt som är användbart för psykologer, personer med utbildning i ämnet, och även för allmänheten. För detta kommer jag att förklara först några centrala begrepp inom psykofarmakologi.

Principer för psykofarmakologi

farmakokinetik

den farmakokinetik är studien av processen genom vilken droger absorberas, distribueras, metaboliseras och utsöndras.

Första steget: Administration eller absorption av droger

Varaktigheten och intensiteten av läkemedlets effekt beror till stor del på den väg genom vilken den har administrerats, eftersom det varierar rytmen och mängden läkemedel som når blodomloppet..

De viktigaste administrationsvägarna för droger är:

• injektion. Det vanligaste sättet att administrera droger till laboratoriedjur är genom att injicera dem. Vanligtvis framställs en flytande lösning av läkemedlet. Det finns flera ställen där läkemedlet kan injiceras:
  • Intravenös väg. Denna väg är snabbast eftersom läkemedlet injiceras direkt i venerna, så det går in i blodomloppet omedelbart och når hjärnan om några sekunder. Administration av denna väg kan vara farligt eftersom det når hela dosen till hjärnan samtidigt och om individen eller djuret, är särskilt känslig blir lite tid att ge dig ett annat läkemedel för att motverka effekten av den första.
  • Intraperitoneal väg. Denna rutt är också ganska snabb, men inte så snabb som intravenös rutt. Läkemedlet injiceras i bukväggen, specifikt i den intraperitoneala kaviteten (det utrymme som omger de inre bukorganen, såsom mage, tarmar, lever ...). Denna administreringsväg används ofta i forskning med små djur.
  • Intramuskulär väg. Drogen injiceras direkt i en lång muskel, som musklerna i armen eller benen. Drogen går in i blodomloppet genom kapillärvenerna som omger musklerna. Denna rutt är ett bra alternativ om administrationen måste vara långsam, då läkemedlet kan blandas med ett annat läkemedel som blockerar blodkärlen (som efedrin) och fördröjer blodcirkulationen genom muskeln..
  • Subkutan användning. I detta fall injiceras läkemedlet i det utrymme som existerar strax under huden. Denna typ av administrering används endast om en liten mängd läkemedel injiceras eftersom injektion av stora mängder kan vara smärtsamt. I fall där en långsam frisättning av läkemedlet är önskvärt kan fasta tabletter av detta läkemedel utarbetas eller introduceras i en silikonkapsel och implanteras i den subkutana området, så att läkemedlet absorberas små och små..
  • Intracerebral och intraventrikulär väg. Denna rutt används med droger som inte kan passera blodbarriären, så de injiceras direkt i hjärnan, in i cerebrospinalvätskan eller i cerebrospinalen (i hjärnkammaren). Direkta injektioner i hjärnan används ofta endast i forskning och med mycket små mängder droger. Injektioner i ventriklarna används sällan och används huvudsakligen för att administrera antibiotika om det finns en allvarlig infektion.
• oral. Det är den vanligaste psykiatriska droger för att hantera mänskligt sätt, inte ofta används på djur, eftersom det är svårt att göra dessa äta någonting om de inte gillar smaken. Läkemedel som administreras på detta sätt börjar brytas ned i munnen och fortsätter att försämras i magen, där de så småningom absorberas av venerna som försörjer magen. Det finns några ämnen som inte kan administreras oralt eftersom de skulle förstöras av magsyra eller matsmältningsenzymer (detta sker till exempel med insulin, det injiceras vanligtvis).
• Sublingual väg. Denna typ av administrering består av att deponera läkemedlet under tungan, det psykotropa läkemedlet absorberas av munkarnas kapillära vener. Av uppenbara skäl används denna metod endast för människor, eftersom det skulle vara svårt att samarbeta med ett djur på detta sätt. Nitroglycerin är ett exempel på ett läkemedel som vanligtvis ges via denna rutt. Detta läkemedel är vasodilatorn och tas för att lindra smärta av angina, orsakad av blockering i kransartärerna.
• Intrarektalväg. Drogerna administreras genom att införa dem i anus i form av suppositorier, när de har introducerats kommer det in i blodomloppet genom venerna som irrigerar den analmuskulaturen. Denna rutt brukar inte användas med djur eftersom de kan defekera om de blir nervösa och inte skulle tillåta tid för att läkemedlet ska absorberas. Denna typ av administrering är indicerad för läkemedel som kan skada magen.
• inhalation. Det finns många droger inhalándolas administreras, såsom nikotin, marijuana eller kokain, i form av psykofarmaka som vanligtvis administreras på detta sätt innefattar bedövningsmedel, eftersom dessa tar ofta formen av gaser och effekten är ganska snabbt eftersom den väg som läkemedlet följer mellan lungorna och hjärnan är ganska kort.
• Aktuell väg. Denna typ av väg använder huden som ett medel för att administrera läkemedlet. Inte alla droger kan absorberas direkt av huden. Hormoner och nikotin administreras vanligtvis på detta sätt med hjälp av fläckar som klibbar huden. En annan aktuell rutt är slemhinnan som ligger inuti näsan. Denna rutt brukar användas mer för användning av fritidsdrog som kokain, eftersom effekten är nästan omedelbar.

Andra steget: Distribution av läkemedlet genom kroppen

När läkemedlet är i blodomloppet måste man nå den handlingsplats som vanligtvis finns i hjärnan, hur snabbt läkemedlet når denna plats beror på flera faktorer:

• Löslighet av läkemedlet. Blod-hjärnbarriären hindrar vattenlösliga ämnen från att komma in i hjärnan (lösligt i vatten) men tillåter lipidlösliga molekyler att passera (lösliga i lipider), så att de snabbt fördelas i hela hjärnan. Heroin är till exempel mer fettlöslig än morfin, därför kommer den förstnämnda att nå hjärnan tidigare och kommer att få snabbare effekter.
• Plasmaproteinbindning. När de väl kommit in i blodomloppet kan vissa molekyler som utgör läkemedlet binda till plasmaproteinerna som bildar andra föreningar, desto mer molekyler kommer ihop med plasmaproteiner, desto mindre mängd läkemedel når hjärnan.

Tredje steget: Psykofarmakologisk åtgärd

Detta steg är det mest intressanta och mest studerade från psykofarmakologins område. De psykotropa läkemedlens handlingar kan ingå i två stora kategorier: agonister om de underlättar synaptisk överföring av en viss neurotransmittor eller antagonist om det gör det svårt Dessa effekter av droger inträffar eftersom molekylerna av psykotropa läkemedel verkar på en specifik plats inom neuron som underlättar eller hämmar synaps. Så, för att förstå deras insatser, måste vi veta vad synapserna och hur den produceras, för människor som inte vet hur synapserna sker och de som vill komma ihåg, jag lämnar följande tabell.

• I syntesen av neurotransmittorer. Syntesen av neurotransmittorer kontrolleras av enzymer, så att om ett läkemedel inaktiverar en typ av enzym kommer neurotransmittorn inte att skapas. Till exempel, hämmar paraclorofenilalanina ett enzym (hidróxidasa tryptofan) som är väsentligt för syntesen av serotonin, därför kan man säga att den paraclorofenilalanina minskar serotonin nivåer.
• Vid transport av nödvändiga strukturer för att utföra synapser till axonen. De element som används i synapsen inträffar vanligtvis i kärnan och organeller har nära transporteras till axoner som synaps, plats om de strukturer som är ansvariga för att transportera synapsen inte kan utföras och läkemedlet kommer att fungera som antagonist försämras. Till exempel, kolchicin (används för att förhindra gikt) binder till tubulin som är nödvändig för att skapa mikrotubuli som utför transport inom neuroner, förebygga mikrotubulus utveckla effektivt och försämrar synaps.
• I mottagning och körning av åtgärdspotentialer. För en neuron aktiveras måste den får någon stimulus (kan vara elektrisk eller kemisk), för mottagning av den kemiskt stimulus bör vara verksamma presynaptiska dendriter (där neurotransmittorer binder) men vissa läkemedel som blockerar dessa receptorer presynaptiska och förhindra åtgärdspotentialer att genomföras. Till exempel, tetrodotoxin (närvarande i blåsfisk) blockerar presynaptiska natriumkanaler (jonkanaler) vilket förhindrar aktivering och korta nervlednings.
• Vid lagring av neurotransmittorer i blåsorna. Neurotransmittorer lagras och transporteras till axonet i synaptiska vesiklar, kan några föreningar med psykofarmaka modifiera strukturen hos vesiklarna och modifiera dess funktion. Till exempel, reserpin (ett antipsykotiskt och blodtryckssänkande) modifierar vesikelns vilket får dem att utveckla porer genom vilka "fly" signalsubstanser och kan därför inte utföra synaps.
• I processen att frigöra neurotransmittorer till den synaptiska klyftan. För att frigöra neurotransmittor blåsor måste ansluta sig till i närheten av axoner presynaptiska membranet och öppna ett hål genom signalsubstanser kan lämna. Vissa läkemedel verkar genom att underlätta fackets förbindelse med det presynaptiska membranet och andra som gör det svårt. Till exempel, verapamil (för att behandla hypertoni) blockerar kalciumkanaler och inhiberar neurotransmitterfrisättning medan amfetamin lätta frisättning av katekolamin neurotransmittorer, såsom adrenalin och dopamin. Ett intressant exempel är verkningsmekanismen för giftet från svarta änkan (innehållande latrotoxin), bringar denna förening överdriven acetylkolinfrisättning, som når släppt mer acetylkolin som produceras, vilket utarmar våra reserver och orsaker och tillstånd av utmattning och slutligen muskelförlamning.
• I postsynaptiska receptorer. När de frisätts, måste neurotransmittorerna binda till de postsynaptiska receptorerna för att aktivera nästa neuron. Det finns några läkemedel som påverkar denna process, antingen genom att ändra antalet postsynaptiska receptorer eller genom att gå med i dem. Alkohol är ett exempel på den första typen, antalet receptorer på GABAergic hämmande neuroner som producerar dåsighet (även om denna effekt går förlorad om den fortfarande dricka alkohol förlängd). Ett exempel på läkemedel som blockerar postsynaptiska receptorer är nikotin, detta läkemedel blockerar acetylkolinreceptorer, förhindrar deras verkan.
• Vid modulering av neurotransmittorer. Nervceller har presynaptiska autoreceptorer i dendriter, dessa receptorer binder till samma signalsubstans som neuronen har utvisats vid synapsen och dess funktion är att kontrollera halterna av signalsubstansen: Om många neurotransmittorreceptorer binder produktionen kommer skäras medan om de är förenade kommer få att fortsätta att produceras. Vissa läkemedel blockerar dessa receptorer och kan både underlätta och hindra signalsubstans produktion, eftersom det finns läkemedel som aktiverar dessa receptorer som om de vore samma signalsubstans (som hämmar produktionen av det), medan andra blockera dem att förhindra dess aktivering (lätta frisättningen av neurotransmittorer). Ett exempel på denna effekt är vad som händer med koffein, koffeinmolekyler blockera autoreceptorer adenosin, en endogen förening (framställd av oss), som inte gör någon mer fri denna förening och förhindrar dess hämmande funktion och sedativa.
• Vid återupptaget av neurotransmittorer. När de används i synaps för att aktivera nästa neuron, återupptas neurotransmittorerna av presynaptisk neuron för att deaktivera och bryta ned dem. Det finns läkemedel som binder till de receptorer som är ansvariga för återta neurotransmittorer och hämmar återupptag, såsom amfetaminer och kokain producera denna effekt i dopaminerga neuroner så att dopamin är fortfarande fri i den synaptiska spalten och fortsätter att aktivera andra neuroner till att hela tillgången på dopamin är uttömd och trötthet kommer fram. Det finns också antidepressiva medel som agerar på detta sätt kallas återupptagshämmare (SSRI), som bidrar till att upprätthålla eller öka nivåerna av denna neurotransmittor.
• Vid inaktivering av neurotransmittorer. När recaptados neurotransmittorer metaboliseras, dvs de bryts ned i subcompuestos att stänga dem och starta processen genom att skapa nya signalsubstanser. Denna metabolisering utföres genom vissa enzymer och är läkemedel som binder till dessa enzymer och inhiberar deras verkan, exempelvis, andra antidepressiva medel, MAO (monoaminoxidashämmare), som namnet antyder, inhiberar monoaminoxidas-enzymet är involverade i deaktiveringen av vissa neurotransmittorer, därför gör MAOIs neurotransmittorer mer aktiva.

Som du kan se är de psykotropa läkemedlens handlingar komplexa eftersom de beror på flera faktorer, platsen och handlingsmomentet, handlingsplatsens tidigare tillstånd etc. Därför bör det inte tas på något sätt utan recept, eftersom det kan ha oväntade och till och med negativa effekter på vår hälsa.

Fjärde steget: Inaktivering och utsöndring

När de har utfört sin funktion inaktiveras de psykotropa läkemedlen och utsöndras. De flesta droger metaboliseras av enzymer i njurar eller lever, men vi kan också hitta enzymer i blodet och till och med i själva hjärnan.

Dessa enzymer försämrar normalt drogerna, vilket gör dem till inaktiva föreningar som så småningom utsöndras genom urin, svett eller avföring. Men det finns några enzymer som förvandlar psykotropa läkemedel till andra föreningar som fortfarande är aktiva, och till och med i föreningar med mer intensiva effekter än det ursprungliga psykoaktiva läkemedlet..

referenser

1. Carlson, N. R. (2010). Phychopharmacology. I N. R. Carlson, Fysiologi av beteende (sid. 102-133). Boston: Pearson.
2. Catillo, A. (1998). Psychopharmacology. I A. Perales, Handbok för psykiatri "Humberto Rotondo". Lima. Hämtad från http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/
3. Nestler, E.J. & Duman, R. S. (2002). Neurotransmittorer och signaltransduktion. I K. L. Davis, D. Charney, J. T. Coyle, & C. Nemeroff, Neuropsykofarmakologi - 5: e generationen av framsteg. Philadelphia: Lippincott, Williams, & Wilkins. Hämtad från http://www.acnp.org/
4. Stahl, S. M. (2012). Kretskort i psykofarmakologi. I S. M. Stahl, Stahls väsentliga psykofarmakologi (sid. 195-222). Madrid: UNED.