Fysiopatologi av depression strukturella och funktionella förändringar

den patofysiologi av depression det är baserat på skillnader i hjärnstrukturer som amygdala, hippocampus eller prefrontal cortex.

På samma sätt har förändringar funnits i neuronal storlek, densitet av glia och metabolism. Monoamines eller andra neurotransmittors roll har också dokumenterats och olika teorier om deras genesis eller förklaring har erbjudits..

Att veta vad som ligger bakom patofysiologin av depression är nyckeln till att kunna föreslå effektiva behandlingar som hjälper oss att hantera och övervinna denna sjukdom.

Depression beror inte enbart på biologiska faktorer eller psykologiska faktorer utan beror snarare på den komplexa interaktionen av många faktorer av social, psykologisk eller biologisk natur.

När vi letar efter den bästa behandlingen för att hantera depression, och med tanke på att farmakoterapi (och de olika antidepressiva ämnena) också har reagerat ogynnsamt i många aspekter, har vi letat efter de processer som är involverade i detta sjukdom.

Arv och depression

Tendensen att utveckla en depressiv sjukdom verkar bero på något sätt till arvet. Denna information kommer till oss genom familjestudier, så att personen med nära släkting med en kärlsjukdom har 10 fler chanser att lida det än en annan person som inte har en drabbad släkting.

Dessa data indikerar att depressiva störningar har en ärftlig tendens. Dessutom kan detta också observeras genom studier av monozygotiska tvillingar, vilket visar att det finns större överenskommelse mellan dem i depression än hos dizygotiska tvillingar.

I samma linje indikerar studier av adoptioner och depression att det finns en förekomst av stor depression hos biologiska föräldrar än hos adoptivföräldrar.

Dessutom, när det gäller de som är involverade i depression gener, visar forskning att multipel involverade gener, observerande koppling mellan gener lokaliserade på kromosom 2, 10, 11, 17, 18, bland andra, liksom polymorfismer gener som serotonintransportören i vad som hänvisar till depressionens ursprung.

Självklart, om vi hänvisar till en sjukdom med flera symtom och var variabiliteten är stor, är det logiskt att tro att de involverade generna också är multipla..

Strukturella och funktionella förändringar som är inblandade i depression

Flera neuroimaging-studier har utförts med depressiva patienter som har visat att de har förändringar i olika hjärnstrukturer..

Bland dem framhäver vi förändringarna i amygdala, i hippocampus och i prefrontal cortex, både dorso-lateral och ventral..

Till exempel, när det gäller hippocampus, har vissa studier funnit reducerad vita substansen och funnit att det finns en asymmetri mellan de halvkloten och lägre volym i båda hippocampi i deprimerade patienter (Campbell, 2004).

Anatomiskt allmänhet fann minskad grå substans inom områdena orbital prefrontala cortex och strumpor, i ventrala striatum, hippocampus och en töjning av de laterala ventriklarna och den tredje ventrikeln, vilket innebär en neuronal förlust.

I andra studier, när patienterna redan var döda, hittades en minskad volym av cortex och glialceller.

Också i förhållande till amygdala visar studierna olika resultat. Även om det inte har funnits några skillnader i volymen av amygdala, gjorde vissa av dess egenskaper..

Till exempel medicinering förklara skillnader i amygdala volym, så att fler människor hade medicin i studien, desto större volymen av amygdala av patienter med depression jämfört med kontroll.

Denna typ av resultat kan bidra till och förstärka idén om att depression är förknippad med en minskning av volymen av amygdala.

När det gäller prefrontal cortex har flera studier också funnit att patienter med depression hade lägre volym jämfört med kontrollen i rak rotation och inte i andra olika regioner.

I samband med hjärnaktivitet har neuroimaging-studier också visat de abnormiteter som finns i blodflödet och i glukos metabolism hos depressiva personer.

Sålunda har det föreslagits att den ökade metabolismen i amygdala var förenad med större svårighetsgrad av depression, medan när den metaboliska aktiviteten var reducerad i ventromediala prefrontala cortex, är alltför reaktiva för inducerad men hyporeactive sorg till inducerad lycka.

Andra studier visade att det fanns en korrelation mellan svårighetsgraden av depression och ökad glukosmetabolism i andra regioner, såsom det limbiska systemet, ventromediala prefrontala cortex, temporal, talamus, ventrala områden av de basala ganglierna eller sämre parietala cortex.

Förlusten av motivation i depression var också relaterad till vissa områden negativt med dorsolaterala prefrontala cortex, rygg parietal cortex eller förening dorsotemporal.

Det fanns också ett förhållande i sömnen, så att deras förändringar korrelerade med större aktivitet i vissa kortikala och subkortiska områden..

Kretsar relaterade till depression

Det finns några kretsar som är relaterade till depression, bland annat kan vi lyfta fram aptit och viktökning som uppstår hos vissa patienter med depression.

I detta fall, reglerad av hypotalamus, finner vi att den viktigaste neurotransmittorn är serotonin (5HT).

Nedstämdhet, är det tydligaste tecknet på depression i samband med de förändringar som sker i amygdala, den ventromediala prefrontala cortex och främre cingulum gyrus, som omfattar både serotonin och dopamin och noradrenalin.

För sin del, bristen på energi som också karaktäriserar patienter med depression är relaterad till dopamin och noradrenalin och behandlar problemen som finns i den diffusa prefrontal cortex.

även sömnstörningar relaterade till dysfunktioner i hypothalamus, thalamus, basala framhjärnan och som är inblandade noradrenalin, serotonin och dopamin är.

Samtidigt fann vi att apati avser dysfunktion dorsolaterl prefrontala cortex, accumbens kärnan och är viktiga signalsubstanser noradrenalin och dopamin.

De psykomotoriska symptomen som finns i depression är förknippade med förändringar av striatum, cerebellum och prefrontal cortex i samband med de tre monoaminerna.

Å andra sidan är problem av ledande typ relaterade till dopamin och noradrenalin och är associerade med den dorsolaterala prefrontala cortexen.

Etiologi och teorier och hypoteser av depression

Teorier eller hypoteser som har samlats kring depressionens ursprung är olika.

One, den första uppstår kring idén eller hypotesen att ett underskott på neurotransmittorer monoamin, såsom noradrenalin, dopamin och serotonin skulle vara orsak till depression. Det är den monoaminerga hypotesen om depression.

Denna hypotes bygger på olika bevis. En av dem är till exempel det faktum att reserpin (medicinskt för högt blodtryck) orsakade depression; det verkar genom att hämma lagringen av monoaminer och verkar antagonistiskt mot monominer. På detta sätt föreslås att det kan leda till depression.

I motsatt fall hittar vi drogerna som förstärker dessa neurotransmittorer och som förbättrar symptomen på depression, verkar som agonister.

andra hypoteser som verkade att gå på denna linje, som det faktum att självmordsbenägenhet hos deprimerade patienter var associerad med en minskning i cerebrospinalvätskan nivåer av 5-HIAA, en metabolit av serotonin påträffades också.

Vi måste emellertid också indikera att det finns data som inte stöder denna hypotes, vilket är det slutliga beviset mot denna hypotes, faktumet av det som kallas terapeutisk latens, vilket förklarar den fördröjda förbättringen som uppstår i symptomen av depression efter administrering av läkemedlet, vilket indikerar att det måste finnas någon mellanliggande process som är ansvarig för denna förbättring.

Därför föreslås det att det kan finnas en annan mekanism i hjärnan som inte bara motsvarar monoaminer och som är ansvariga för depression.

En möjlig förklarande mekanism är receptorerna, så att det kan finnas en förändring i depression, en uppåtgående reglering som beror på ett neurotransmittorsunderskott. När det inte produceras tillräckligt är det med tiden en ökning av mottagarnas antal och känslighet.

Ur denna hypotes finns också bevis, såsom studier av suicidala personer som postmortem tillåter att finna denna ökning av receptorer i den främre cortexen.

Ett annat bevis skulle vara det samma faktum att de antidepressiva ämnen som tas fram producerar desensibilisering i receptorerna.

Det finns emellertid också andra hypoteser som tillåter oss att använda etiologin av depression. Nyare forskning tyder på att det kan bero på en anomali i receptens genuttryck (på grund av underskott eller fel).

Andra linjer pekar istället på det som kan bero på en känslomässig dysfunktion av mekanismer såsom förändringar i genen för neurotrof faktor som härrör från hjärnan som stöder livornas livskraft.

Farmakoterapi för depression

Som vi har sett i hela artikeln är depression en mycket vanlig och invalidiserande sjukdom och kan sluta hota sitt liv.

Även om effektiv behandling finns tillgänglig, är det inte möjligt att behandla fall och få en bra behandling, adekvat och effektiv behandling i ett stort antal fall..

För att hitta denna behandling är nödvändigt att känna till längd kurs av denna sjukdom och dess svar, remiss, återhämtning, återfall och recidiv (kallas "Fem skivor" av depression).

Depression är en episodisk sjukdom som, om den inte behandlas, kan variera mellan 6-24 månader, med en förbättring av dessa symtom senare. Trots detta är dess natur en tendens att återkomma.

Bland de främsta egenskaperna hos antidepressiva läkemedel är att det är värt att lyfta fram deras fördröjning i början av terapeutisk verkan, vilket observeras hos dem alla, liksom det faktum att de tenderar att orsaka ångest.

Det är viktigt att även nämna att alla av dem, även om de med olika mekanismer, ökar monoaminerna i det centrala nervsystemet och slutar reglera vissa receptorer.

Inom antidepressiva medel kan namnge stort sett, tricykliska antidepressiva medel, antidepressiva medel monoaminoxidashämmare (MAO-hämmare), antidepressiva selektiva inhibitorer recapación (SSRI) och andra som selektiva hämmare av återupptagningen av NA (SNRI ), selektiva återupptagshämmare av NA och DA (INRD), selektiva hämmare av serotoninåterupptag och NA (SNRI) och specifika antagonister noradrenerga och serotonerga (Nassa) och selektiva antagonister 5Gt2A receptorer och serotoninåterupptagshämmare (ASIR).

Diagnos och behandling av depression

I början av den här artikeln angav vi det allvarliga folkhälsoproblemet som antar (och antar ännu mer) depression över hela världen. Trots allt detta finns effektiva behandlingar tillgängliga för att hantera det, men på grund av olika omständigheter kan inte alla få tillgång till dem..

Psykologi kan erbjuda psykoterapi eller psykologisk behandling, där genom kognitiv beteendeterapi får du utmärkta resultat för att övervinna detta problem.

Dessutom finns det på läkemedelsbehandling nivå även antidepressiva läkemedel som en person kan räkna med att hantera deras problem. De är inte behandling av val när vi är i en mild depression; Men i mer allvarliga fall är de användbara för att kunna arbeta i psykoterapi.

Målet med depression måste genomföras genom en integrerad och personlig behandling av detta problem med hänsyn till vilka predisponeringsfaktorer som har den person som är utfällda och som underhållarna.

Det är också viktigt att psykoducera sjukdomen, motivera vidhäftning till behandling och ta itu med alla kognitiva störningar som uppstår. Det är också relevant att alla symtom som presenteras försvinna helt och letar efter fullständig remission och hjälper den att återställa all dess funktion.

Behandlingen ska omfatta kognitiv beteendemässig psykologisk terapi och i de fall där en farmakologisk behandling med antidepressiva medel är nödvändig.

Det finns ökande mängd bevis, både kliniska som neurobiologisk, om vikten av att ta itu med behandling av depression sedan starten, för om behandlat inget mer depressiva symtom börjar dyka upp, kan du ge ett svar som förhindrar förändringar som inträffar på neurobiologisk nivå och som förvärrar diagnosen av den.

Depression data

Depression har blivit ett allvarligt folkhälsoproblem. Det är en mycket vanlig psykisk störning som enligt Världshälsoorganisationen (WHO) påverkar cirka 350 miljoner människor runt om i världen.

Vi bör inte förväxla detta psykologiska problem med de olika variationerna av karaktären som en person kan drabbas av.

Depression är utan tvekan ett mycket allvarligt problem som orsakar funktionsnedsättning och höga sjukdomar som i vissa fall leder till dödlighet genom självmord.

Vi har för närvarande behandlingar som är effektiva vid behandling av depression; Många människor har dock fortfarande inte tillgång till dessa tjänster, antingen på grund av brist på resurser, på grund av brist på adekvata proffs för att behandla dem eller på grund av den stigma som psykiska sjukdomar fortfarande orsakar.

Vad är depression?

Depression är en av de affektiva sjukdomar som är relaterade till sinnestillståndet, vilket är det främsta symptomet förändringen i känslorna. Denna kurs med humör symtom som sorg eller pessimistiska tankar och även motivationssymptom, vegetativa förändringar och kognitiva förändringar.

Depression är ett syndrom som uppstår med en grupp av symtom, så att vi har en sjukdom med olika manifestationer.

Således är en person med depression kännetecknas av att kombinera symtom på sorg, förlust av intresse för verksamheten, förlust av förmågan att uppleva njutning (anhedoni) i saker tidigare om de producerade, förlust av förtroende, skuld, dålig koncentration eller sömn eller ätstörningar, bland andra symtom.

Förutom de relevanta symptom relaterade till depression och mortalitet är relaterad till självmord, finns det också större sjuklighet och dödlighet relaterad till andra problem, såsom hjärtsjukdomar, typ 2-diabetes, tumörer och dålig prognos vid kroniska sjukdomar sådana.

Trots det faktum att depression har mycket höga förekomstnivåer är realiteten dock att dess patofysiologi är mycket mindre känd än hos andra sjukdomar. Det beror till stor del på att deras observation (i hjärnan) är mycket mer komplicerad och att observera djur och extrapolera till människor blir mycket svårare.

referenser

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J., och Rodriguez-Arias, M. (2010). Psykofarmakologi för psykologstudenter. Reprography fakulteten för psykologi, University of Valencia.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Lägre hippokampalvolym hos patienter som lider av depression: en metaanalys. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Nyheter i neurobiologi av depression. Latin American Journal of Psychiatry, 11 (3), 106-115.
4. Fordl TS, Koutsouleris, N., Bottlender R., Born, C., Jäger, M. et al. (2008). Depression-relaterad variation i hjärnmorfologi över 3 år: effekter av stress? Arch Gen Psychiatry, 65 (10).
5. Guadarrama, L., Escobar, A., Zhang, L. (2006). Neurokemiska och neuroanatomiska baser av depression. Journal of the Faculty of Medicine, National Autonomous University of Mexico, volym 49, 002.
6. Hall Ramírez, V. (2003). Depression: fysiopatologi och behandling. Nationellt centrum för information om läkemedel. Fakulteten, University of Costa Rica.
7. Världshälsoorganisationen (2016). Presscenter, beskrivande not nr 360: Depression.