Fysiologi av smärta, hjärnprocesser och receptorer

Smärta är ett fenomen som berättar för oss att en del av vår kropp lider skada. Det kännetecknas av ett uttagssvar av den faktor som orsakar den. Även om det hos människor kan vara känt genom verbaliseringar.

Smärta har en skyddande funktion för vår kropp. Som det händer, till exempel, med smärta från inflammation.

Inflammation åtföljs ofta av hud- och muskelskador. Således intensifieras känsligheten hos den inflammerade delen till smärtsamma stimuli i stor utsträckning. Detta resulterar i reducerade rörelser med det drabbade området och undviker kontakt med andra föremål.

Kort sagt, uppgiften att inflammation är att försöka minska sannolikheten för nya skador och påskynda återhämtningsprocessen.

De som är födda med nedsatt smärtkänslighet lider mer skador än normalt, såsom brännskador och skärningar. De kan också anta hållningar som skadar lederna, men eftersom de inte känner smärta ändrar de inte sin position.

Frånvaron av smärta kan få mycket allvarliga konsekvenser för hälsan och kan till och med leda till döden.

Analysen av smärtuppfattningen är extremt komplicerad. Du kan dock försöka förklara det på ett enkelt sätt.

Smärtsam stimulering aktiverar smärta receptorer. Därefter sänds informationen till ryggmärgs specialiserade nerver för att äntligen nå hjärnan.

När det har bearbetats där skickar detta organ en impuls som tvingar kroppen att reagera. Till exempel tar du snabbt bort handen från ett hett objekt.

Känslan om smärta och den emotionella reaktionen som orsakas styrs i hjärnan. Stimuli som tenderar att producera smärta orsakar också uttag eller flygrespons.

Subjektivt, något som ger smärta är irriterande och skadligt. Det är därför vi aktivt undviker det.

Vi kan dock må bättre om vi ignorerar smärtan och blir distraherad av andra aktiviteter. Hjärnan har naturliga mekanismer som kan minska smärta. Till exempel genom frisättning av endogena opioider.

Dessutom kan smärtan modifieras med droger eller opioida substanser, hypnos, med egna känslor och även med placebos.

De tre elementen av smärta

Det är sant att vissa miljöhändelser kan modulera uppfattningen av smärta. Till exempel, i en studie av Beecher (1959) analyserades smärtsvaret hos en grupp amerikanska soldater som kämpade under andra världskriget..

Det visades att en stor del av de amerikanska soldaterna som hade lidit sår i strid tycks inte visa några tecken på smärta. Faktum är att de inte behövde medicinering.

Uppenbarligen var uppfattningen av smärtan minskad i dem när de kände lindringen att de hade lyckats överleva striden.

Det kan också hända att smärtan uppfattas, men det verkar inte vara relevant för personen. Vissa lugnande läkemedel utövar denna effekt, liksom vissa lesioner i specifika delar av hjärnan.

Uppenbarligen har smärta tre olika effekter på uppfattning och beteende.

- Den sensoriska aspekten. Avser uppfattningen av intensiteten i den smärtsamma stimulansen.

- den direkta känslomässiga konsekvenser som ger smärta. Det vill säga graden av obehag som sådan smärta orsakar hos personen. Detta är komponenten som minskar i de sårade soldaterna som överlevde slaget.

- den långsiktigt emotionellt engagemang av smärta. Denna effekt är en produkt av tillstånd som är förknippade med kronisk smärta. Specifikt handlar det om hotet som denna smärta utgör för vårt framtida välbefinnande.

Hjärnprocesser av smärta

Dessa tre element involverar olika hjärnprocesser. Den rent sensoriska komponenten regleras i vägarna från ryggmärgen till thalamus bakre ventrala kärna. Slutligen når de den primära och sekundära somatosensoriska cortexen i hjärnan.

Den omedelbara känslomässiga komponenten verkar vara kontrollerad av vägar som når cortexen av det främre cingulatet och insula. Det har visats i olika studier att dessa områden aktiveras under uppfattningen av smärtsamma stimuli. Dessutom har det visat sig att elektrisk stimulering av den öreformiga cortexen orsakar känslor av att sveda eller brinna i ämnena.

Uppenbarligen skadar en skada i dessa områden emotionella svar på smärta hos människor. Specifikt tycktes de känna smärtan, men de ansåg inte att den var skadlig och rörde sig inte bort från den..

I en studie av Rainville et al. (1997), inducerade känslor av smärta mot en grupp deltagare genom att införa sina armar i isvatten. Under tiden använde forskarna en skanning med Positron Emission Tomography (PET) för att mäta vilka delar av hjärnan som aktiverades.

I en av situationerna använde de hypnos för att minska obehaget som orsakats av smärtan. Deltagare som hade genomgått hypnos märkte att smärtan var intensiv, men mindre obehaglig.

De fann att den smärtsamma stimulansen ökade aktiviteten hos både den primära somatosensoriska cortexen och den främre cingulära cortexen. Men när deltagarna var under hypnos reducerades aktiviteten hos den främre cingulära cortexen. Den somatosensoriska cortexen var dock fortfarande aktiv.

Sammanfattningsvis är den primära somatosensoriska cortex ansvarig för att uppleva smärtan. Medan den främre cingulaten bearbetar de omedelbara känslomässiga effekterna.

Å andra sidan är den långsiktiga känslomässiga komponenten medierad av anslutningar som når prefrontal cortex.

Personer med skada på detta område känner sig ledsen och tenderar att inte påverkas av konsekvenserna av kroniska sjukdomar, inklusive kronisk smärta.

En nyfiken form av smärtsam känsla inträffar efter amputering av en lem. Mer än 70% av dessa patienter indikerar att de känner sig som om den saknade lemmen fortfarande existerade och kan känna smärta i den. Detta fenomen är känt som fantom lem.

Uppenbarligen är känslan av fantomlimmen på grund av organisationen av parietalcortexen. Detta område är relaterat till vår egen kropps medvetenhet. Tydligen är vår hjärna genetiskt programmerad för att producera de fyra medlemmarnas känslor.

Typer av smärtstillande medel

Smärtreceptorer är fria nervändar. Dessa receptorer är närvarande i hela kroppen, särskilt i huden, på ytan av lederna, i periosteumet (membranet som leder benen), artärernas väggar och några strukturer av skallen.

Intressant är att hjärnan själv inte har någon smärtreceptor, därför är den okänslig för den.

Dessa receptorer svarar på tre typer av stimuli: mekanisk, termisk och kemisk. En mekanisk stimulans skulle vara att utöva tryck på huden (till exempel). Medan en termisk stimulans, värme eller kyla. En kemisk stimulans är en yttre substans, såsom en syra.

Smärta receptorer kan också stimuleras av kemikalier i kroppen. De släpps till följd av trauma, inflammation eller andra smärtsamma stimuli.

Ett exempel på detta är serotonin, kaliumjoner eller syror, såsom mjölksyra. Den senare är ansvarig för muskelsmärta efter träning.

Det verkar finnas tre typer av smärtstillande receptorer, även kallade nociceptorer eller detektorer av skadliga stimuli.

Högt tröskelmekanoreceptorer

De är fria nervändar som svarar på starka tryck som ett slag eller förtryck i huden.

VR1 mottagare

Den andra typen består av nervändar som fångar extrem värme, syror och capsaicin (aktiv ingrediens i varm peppar). Receptorerna av denna typ av fibrer är kända som VRl. Denna mottagare är involverad i smärtan i samband med inflammation och brännskador.

Faktum är att det visades i en studie att möss som hade en mutation mot uttrycket av receptorn kunde dricka vatten med capsaicin. Eftersom de verkade okänsliga för höga temperaturer och kryddiga, även om de reagerade på andra smärtsamma stimuli. Caterina et. al. (2000).

ATP-känsliga receptorer

ATP är den grundläggande energikällan för cellernas metaboliska processer. Detta ämne frigörs när blodcirkulationen av en del av kroppen avbryts eller när en muskel skadas. Det produceras också av snabbt utvecklande tumörer.

Därför kan dessa receptorer vara ansvariga för smärtan i samband med migrän, angina, muskelskador eller cancer.

Typer av smärta

Impulserna med ursprung i smärtreceptorerna överförs till perifera nerver genom två nervfibrer: A-deltafibrerna, som är ansvariga för snabb (primär) smärta och C-fibrerna som överför långsam (sekundär) smärta..

När vi uppfattar en smärtsam stimulans har vi två känslor. Den första är "snabb smärta". Det är upplevt som en skarp, skarp och mycket lokaliserad smärta. Detta aktiverar skyddsmekanismer som återtagningsreflex.

En delfibrer som överför denna typ av smärta är mikroskopiskt tunnare (2 till 5 tusendels millimeter). Detta gör att stimulansen kan överföras snabbare (5 till 30 meter per sekund).

I snabb smärta är den lokaliserad och sprider sig inte. Det är svårt att övervinna, även med starka analgetika.

Efter några sekunder känner smärtan snabbt, "långsam smärta" uppträder. Det är ihållande, djupt, opaktigt och mindre lokaliserat.

Det håller vanligtvis några dagar eller veckor, men om kroppen inte behandlar den ordentligt, kan den vara längre och bli kronisk. Denna typ av smärta är avsett att aktivera processen för reparation av vävnader.

C-fibrerna som överför denna typ av smärta har en större diameter än A-deltafibrerna (mellan 0,2 och 1 000 av en millimeter). Därför går impulsen långsammare (hastighet 2 meter per sekund). Kroppens svar är att hålla den drabbade delen immobil, vilket leder till spasmer eller styvhet.

Opioider är mycket effektiva i långsam smärta, men det är också lokala bedövningsmedel om det finns ordentliga nerver som blockeras.

Endogen reglering av smärtkänslighet

Under en lång tid har man tänkt att uppfattningen av smärta kan modifieras av miljöstimuli.

Från 1970 upptäcktes det att det fanns neuronala kretsar som aktiverades på ett naturligt sätt och orsakade analgesi.

En mängd miljöstimuler kan utlösa sådana kretsar och frigöra endogena opioider.

Dessutom kan elektrisk stimulering av vissa delar av hjärnan producera analgesi. Denna känsla kan vara så intensiv att den kan fungera som anestesi vid kirurgiska ingrepp på råttor.

Några av dessa områden är den grå periauduktiva substansen och glödlampans ansiktsventrala region.

Ett exempel är den studie som Mayer och Liebeskind genomförde 1974. Det observerades att stimuleringen av den grå periauduktiva substansen orsakade en analgesi jämförbar med den som producerades av en hög dos morfin. Speciellt en dos av 10 mg morfin per kg kroppsvikt.

Detta har kommit att användas som en teknik hos patienter med svår kronisk smärta. För detta implanteras elektroder i hjärnan som är anslutna till en radiokontrollanordning. Således kan patienten aktivera elektrisk stimulering vid behov.

Denna stimulering aktiverar endogena neuronmekanismer som undertrycker smärta. I huvudsak producerar de en frisättning av endogena opioider.

Det verkar finnas en neuronal krets som reglerar analgesi inducerad av opioider (utsöndras av kroppen eller produkten av droger eller droger).

Först stimulerar opioider opioidreceptorer i neuroner i den periaqueductala gråämnen. Dessa sänder information till neuronerna i raphe-kärnan. Detta område har neuroner som släpper serotonin. I sin tur är de senare kopplade till den gråa substansen av ryggmärgs dorsala horn.

Om dessa sista förbindelser förstördes skulle en injektion av morfin sluta göra sina analgetiska effekter.

Den periaqueductala gråämnen mottar information från hypotalamus, amygdala och prefrontal cortex. Av denna anledning har inlärning och känslomässiga reaktioner en inverkan på smärtkänslighet.

Varför analgesi uppstår?

När levande varelser måste möta några skadliga stimulanser, avbryter de vanligtvis vad de gör för att initiera uttag eller flyktningsbeteenden.

Det finns dock tider när denna reaktion är kontraproduktiv. Till exempel, om ett djur har ett sår som orsakar smärta, kan flygsvaret störa dagliga aktiviteter, såsom att äta.

Därför skulle det vara bekvämare att kronisk smärta kunde minskas. Analgesi tjänar också till att minska smärta under utförandet av biologiskt viktiga beteenden.

Några exempel är kämpar eller parning. Om smärta upplevdes vid denna tidpunkt skulle överlevnaden av arten vara i fara.

Exempelvis har vissa studier visat att copulerande kan generera analgesi. Detta har en adaptiv betydelse, eftersom de smärtsamma stimuli under copulationen skulle känns i mindre utsträckning så att det reproduktiva beteendet inte avbryts. Detta ökar sannolikheten för reproduktion.

Det har visats att när råttor får smärtsamma elektriska stötar, kan de inte undvika, de upplevde analgesi. Det vill säga de hade mindre smärtskänslighet än kontrollämnena. Detta produceras genom frisättning av opioider dikterade av själva kroppen.

Kort sagt, om det uppfattas att smärta är oundvikligt, aktiveras smärtstillande mekanismer. Även om det är omöjligt att motivera motivet att ge de lämpliga svaren att avbryta den smärtan.

Smärtan kan minskas om olika områden stimuleras till de drabbade. Till exempel, när en person har ett sår känner han sig lite lättnad om han repor runt.

Därför använder akupunktur nålar som sätts in och roteras för att stimulera nervändamål nära och långt ifrån de som smärtan minskas.

Vissa studier har visat att akupunktur ger analgesi på grund av frisättningen av endogena opioider. Även om minskningen av smärta kan vara effektivare om personen "tror" i dess effekter, är detta inte den enda anledningen.

Det finns studier gjorda med djur som har visat en minskning av smärtkänsligheten. Förutom aktiveringen av Fos-proteiner i de somatosensoriska neuronerna i ryggmärgs dorsala horn.

referenser

1. Basbaum, A. I., Bautista, D. M., Scherrer, G., & Julius, D. (2009). Cellulära och molekylära mekanismer av smärta. Cell, 139 (2), 267-284.
2. Beecher, H. K. (1959). Mätning av subjektiva svar: kvantitativa effekter av droger. New York: Oxford University Press.
3. Carlson, N.R. (2006). Beteendefysiologi 8: e utg. Madrid: Pearson.
4. Caterina, M.J., Leffler, A., Malmberg, A.B., Martin, W.J., Trafton, J., Petersen-Zeitz, K.R., ... & Julius, D. (2000). Nedsatt nociception och smärta sensation hos möss som saknar capsaicinreceptorn. Science, 288 (5464), 306-313.
5. Mayer, D.J., och Liebeskind, J.C. (1974). Smärtreducering genom fokal elektrisk stimulering av hjärnan: anatomisk och beteendeanalys. Hjärnforskning, 68 (1), 73-93.
6. National Research Council (USA) (2010). Erkännande och påstående om smärta hos försöksdjur. Washington (DC): National Academies Press (USA).
7. Fysiologi av smärta. (17 augusti 2010). Hämtad från Health24: http://www.health24.com/Medical/Pain-Management/About-pain/Physiology-of-pain-20120721
8. Rainville, P., Duncan, G.H. Price, D.D., Carrier, B., & Bushnell, M.C. (1997). Smärta påverkas kodad i tidigare human cingulate men inte somatosensory cortex. Science, 277 (5328), 968-971.
9. Stucky, C. L., Gold, M.S., och Zhang, X. (2001). Mekanismer av smärta. Förlopp av National Academy of Sciences, 98 (21), 11845-11846.