Tillfälliga Lobe Epilepsy Symptom, Orsaker och Behandling



den temporal lob epilepsi (ELT) är en typ av epilepsi som härrör från hjärnans temporala lobes, viktiga områden i minnet, språk och emotionell behandling.

Vid anfall förekommer förändringar i dessa funktioner. Några av manifestationerna är konstiga känslor som rädsla eller eufori, déjà vu, hallucinationer, dissociation ... Efter krisminne kan problem uppstå, och till och med afasi.

Termen "temporal lobe epilepsy" grundades officiellt 1985 av International League Against Epilepsy (ILAE). Det användes för att definiera ett tillstånd som utmärker sig för utseendet av återkommande anfall från den mediala eller laterala temporala loben.

Dock nämnde neurologen John Hughlings Jackson det 1881.

Temporal lob epilepsi är en typ av partiell epilepsi, det vill säga det påverkar ett specifikt område i hjärnan (till skillnad från det generaliserade området, som involverar hjärnan som helhet)..

Kramperna i samband med detta kan vara enkla partiella, där personen är medveten; eller komplex partiell när det finns en förlust av medvetande.

Denna typ av epilepsi är en av de vanligaste och samtidigt komplexa. Det verkar täcka 40% av alla fall av epilepsi, även om dessa siffror tycks variera i de olika studierna.

I allmänhet är födelse, leverans och utveckling av personer med temporal lob epilepsi normalt. Det framträder vanligtvis i slutet av det första decenniet av livet eller i början av det andra decenniet, efter en tidig hjärnskada eller feber.

Majoriteten av patienterna svarar på behandling med lämpliga antiepileptika. Men ungefär en tredjedel av patienterna förbättras inte med dessa mediciner och kan leda till förändringar i minne och humör.

För dessa fall kan kirurgisk ingrepp åtföljd av neuropsykologisk rehabilitering vara användbar..

Förekomst av temporal lob epilepsi

Enligt Téllez Zenteno och Ladino (2013) finns det få data om förekomsten av denna typ av epilepsi..

Enligt en studie som publicerades 1975 noterade de att epilepsi för tidig lob uppträder hos 1,7 per 1000 personer.

Bland patienter med epilepsi av partiell typ (med endast ett avgränsat område i hjärnan) har mellan 60% och 80% temporal lob epilepsi.

När det gäller befolkningsstudier, i ett som publicerades 1992 observerades att det påverkade 27% av patienterna med epilepsi. Medan de i en annan indikerade en 66% prevalens av epilepsier.

Inga skillnader har konstaterats mellan män och kvinnor avseende frekvensen av ELT, fastän det är känt att epileptiska anfall är mer troliga när kvinnor är menstruerade.

orsaker

Temporal lob epilepsi kan vara familial eller ha en sporadisk debut. Orsakerna verkar vara huvudsakligen:

- Hippocampal skleros (HD): det är förlusten av en viss grupp neuroner i hippocampus, ett mycket viktigt område som ligger i den tidiga lobben. Specifikt uppträder de i neuronkärnor som kallas CA4, CA3 och CA1.

Hur uppstår denna förlust? Tydligen kan det bero på en genetisk predisposition eller perinatal hypoxi (brist på syre i hjärnan som uppstår under födseln). Det skulle orsaka en skada i hippocampus som underlättar febrila anfall i barndomen.

Även i vissa undersökningar har det föreslagits att det kan bero på en dålig utveckling av hippocampus kopplad till en efterföljande skada (infektion eller trauma).

- Lågkvalitativa hjärntumörer som påverkar den tidiga lobben.

- Medfödda missbildningar av hjärnans blodkärl.

- Gliotiska skador, det vill säga de som orsakar ägg eller glios av hippocampus.

- Traumatiska hjärnskador i barndomen, infektioner som meningit eller encefalit, cerebral infarkt eller genetiska syndrom kan underlätta utseende av epilepsi..

Den vanligaste riskfaktorn är att ha anfall som orsakats av hög feber tidigare. Faktum är att två tredjedelar av patienter med denna typ av epilepsi har haft feberkramper utan infektion innan epileptiska anfall börjar.

Dessa kriser präglas av att vara längre än normalt, cirka 15 minuter eller mer. De utmärks också av att orsaka uppenbara neurologiska abnormiteter som konstiga positioner eller svaghet i vissa lemmar..

I vissa fall av epilepsi kan lesionerna identifieras med magnetisk resonansavbildning eller histopatologiska studier.

I andra fall kan emellertid inte observerbar abnormitet identifieras, vilket skulle göra diagnos och behandling svår..

Vad händer i hjärnan när ett epileptiskt anfall inträffar? Det verkar som om under sömnen och vaknacyklerna varierar den elektriska aktiviteten hos hjärnans celler..

När den elektriska aktiviteten hos en grupp neuroner förändras kan ett epileptiskt anfall förekomma. I temporal lob epilepsi finns denna onormala aktivitet i en av de temporala lobesna.

symptom

De vanligaste symptomen på temporal lob epilepsi är aura och minnesbrist.

Aurorna förekommer i 80% av epileptiska anfall av den tidiga lobben. De består av konstiga känslor som fungerar som ett larm, vilket indikerar början på ett anfall.

Auraen är en partiell eller bränn attack som inte skadar patientens samvete och har olika manifestationer som:

- Konstiga sensoriska och somatosensoriska upplevelser. Till exempel uppfattar dofter, smakar, upplever synliga hallucinationer eller perceptuella illusioner. Denna känsla av svindel ingår i denna grupp.

Patienter kan se objekt runt dem som är mindre än normalt (mikropsia) eller förstorad (makropsia), eller fånga snedvridningar i form och avstånd för elementen i miljön.

Uppenbarligen är de olfaktoriska auraerna en indikation på den möjliga förekomsten av en tumör i den tidiga loben (Acharya, 1998).

- Autonoma symtom, såsom förändringar i hjärtrytmen, gåsstötar eller ökad svettning. Gastrointestinala obehag eller "fjärilar i magen" är också vanliga.

- Psykiska symptom som déjà vu (känner att han redan har upplevt samma situation), eller jamais vu (det motsatta, det känner igen han inte något han redan har upplevt).

Förutom depersonalisering (avskild från sig), känslan av oreality eller plötsligt utseende av rädsla eller ångest. Dessa två sista symtom är förknippade med anfall som härrör från cerebral amygdala. 

Det finns fall där vissa patienter har observerat sin egen kropp från utsidan, som om de hade "lämnat" den.

I motsats härtill, när epileptiska anfall som är associerade med den temporala loben är komplexa (med medvetslöshet) kan de variera från 30 sekunder till 2 minuter. De symptom som kan uppstå är:

- Dilaterade elever och stirra.

- Oförmåga att reagera på stimuli.

- Tuggar eller sväljer upprepade gånger, liksom flickar på läpparna.

- Konstiga och repetitiva rörelser av fingrarna.

- Dessa symtom kan utvecklas till generaliserade tonisk-kloniska anfall. De är de mest typiska för epilepsi och kännetecknas av en stark kroppsstivhet följt av okontrollerade rytmiska rörelser.

Efter att ha upplevt ett epileptiskt anfall av den temporala loben, kan symtom som:

- Förvirring och svårigheter att prata.

- Amnesi, det vill säga problem med att komma ihåg vad som hände under krisen. Det är möjligt att patienten inte vet vad som har hänt och inte vet att han har haft en attack.

- Överdriven dåsighet.

Typer av temporal lob epilepsi

Det finns två huvudtyper av temporal lob epilepsi

- Epilepsi av medial temporal lob: Det är den som involverar den mediala eller interna strukturen i den temporala loben och är den vanligaste subtypen. Faktum är att de står för 80% av alla epilepsier i den tidiga loben.

Det påverkar vanligtvis hippocampus eller de strukturer som ligger nära den. Det orsakas oftast av hippocampus skleros och är resistent mot droger.

- Neurokortisk temporal lob epilepsi: Det är den som täcker den yttre delen av den temporala loben. De är kopplade till komplexa hallucinationer som musik, röster eller rop och med förändringar i språket.

Hur diagnostiseras det??

Professionella kan göra en approximativ diagnos genom de symptom som beskrivs av patienterna.

Men för att göra en tillförlitlig och korrekt diagnos används magnetiska resonansbilder (MRI) hjärnskanningar för att se om det finns abnormiteter som kan associeras med ELT..

Det är också viktigt att utföra ett elektroencefalogram som mäter hjärnans elektriska aktivitet. Tack vare detta kommer det att vara möjligt att upptäcka var den förändrade elektriska aktiviteten finns.

Hur behandlas det?

Antiepileptiska läkemedel

Den stora majoriteten av patienterna (mellan 47 och 60%) som uppvisar fokala anfall i den tidiga loben svarar på behandling med antiepileptika.

Några av de nyare och att mindre sekundära symtom och interaktioner med andra substanser genererar är: oxkarbazepin, gabapentin, topiramat, pregabalin, vigabatrin etc..

Det är viktigt att notera att gravida kvinnor inte kan ta denna typ av medicinering eftersom det ökar risken för missbildningar hos fostret.

Det finns dock patienter som inte svarar på denna typ av medicinering och som kan uppstå problem med minnet och en signifikant försämring av livskvaliteten.

Dessutom kan det också hända att biverkningarna av dessa läkemedel är för besvärliga. Några av de vanligaste är yrsel, trötthet eller viktökning.

Vagus nervstimulering

Ett alternativ till droger och kirurgi är vagus nervstimulering, vilket är giltigt för patienter äldre än 12 år. Det innebär att implantera en stimulatoranordning i bröstet, placera en elektrod i nackens vänstra vagusnerv.

Denna apparat med en högfrekvent stimuleringshastighet verkar ge en minskning av anfall på mellan 25-28% under de första 3 månaderna. Denna procentandel ökar till 40% varje år som bärs.

Som sekundära symptom, hosta, heshet, parestesi, dysfagi (sväljsvårigheter) eller dyspné (andnöd) kan inträffa; men bara om enheten är påslagen.

Intressant är att den exakta mekanismen genom vilken vagus-nervstimuleringen utövar denna effekt är okänd.

Kirurgisk ingrepp

Kirurgiska metoder kan väljas om epilepsin är allvarlig, det löses inte med någon annan behandling och hjärnområdet som orsakar problemet är väl lokaliserat.

För närvarande, om orsaken är skleros av hippocampus kan detta detekteras med magnetisk resonans och lösas genom kirurgi. Elektroencefalogrammet skulle också beteckna förändrad elektrisk aktivitet i det området.

Det finns två typer av kirurgi, beroende på placeringen av ursprunget av epilepsi: den främre tids lobektomi och amygdalohippocampectomy.

Efter denna typ av ingrepp har det visat sig att 70% av patienterna har varit fria från anfall, utan större efterföljande komplikationer. Även i en studie där de praktiserat amigdalohipocampectomías var andelen goda resultat 92%.

Prognos för patienter

Jämfört med den allmänna befolkningen har patienter med TLE högre nivåer av sjuklighet och mortalitet. Detta kan kopplas till den högre olycksfrekvens som dessa personer har när de går in i en kris och förlorar medvetandet.

Å andra sidan, dessa patienter har en 50 gånger större risk för plötslig död, "plötslig oväntad död i epilepsi". En riskfaktor för detta är förekomsten av generaliserade tonisk-kloniska anfall.

Men med kirurgi skulle denna dödsrisk minska och bli dödlighet jämförbar med den hos den allmänna befolkningen. En bra indikator på förbättring av patienten är frånvaron av epileptiska anfall 2 år efter operationen utförs.

Patienter med tinningloben epilepsi kan också drabbas av minnesproblem och humör (affektiva störningar, självmordstendenser ...). Detta hindrar deras livskvalitet och väljer att många patienter isolerar sig själva.

Därför är det viktigt att patienter med epilepsi går till neuropsykologiska kliniker. Sålunda skulle det sträva efter att upprätthålla personens kognitiva förmågor, känslor och funktionalitet i sin dag så mycket som möjligt.

referenser

  1. Acharya, V., Acharya, J., & Lüders, H. (1998). Olfaktoriska epileptiska auror. Neurology, 51 (1), 56-61.
  2. Cornejo Ochoa, J.W. och Toro Pérez, M.E. (2011). Epilepsierna av den temporala lobben. Kubanska ligan mot epilepsi.
  3. Fair-Romero, IA, Alonso-Vanegas, M., Rocha-Arrieta, L., Villeda-Hernandez, J., Escalante-Santiago, D., Lorigados-PEDRE, L., ... & Orozco-Suarez, S. ( 2013). Mekanismer för neurodegenerering vid temporal lob epilepsi. Chilenska journalen för neuropsykiatri, 51 (2), 137-148.
  4. Hart, Y. M., Sander, J. W. A. ​​S., & Shorvon, S. D. (1992). Nationell Allmän Practice Practice of Epilepsy (NGPSE) Delvis anfallsmönster i en allmän population. Neurology, 42 (10), 1911-1911.
  5. Téllez-Zenteno, J. F., & Ladino, L. D. (2013). Tillfällig epilepsi: kliniska aspekter, diagnos och behandling. Rev Neurol, 56 (4), 229-242.
  6. Temporal Epilepsy Lobe. (N.D.). Hämtad den 30 december 2016, från Epilepsy Foundation: epilepsy.com.
  7. Temporal Epilepsy Lobe. (29 april 2014). Hämtad från Medscape: emedicine.medscape.com.
  8. Temporal lobbeslag. (25 juni 2014). Hämtad från MayoClinic: mayoclinic.org.