Cerebral Abscess Symptom, orsaker och behandling



den hjärnabscess Det är en typ av hjärninfektion som vissa specialister definierar som en suppurativ process, där det finns ackumulering av pus och döda celler. Det är ett allvarligt och livshotande medicinskt tillstånd, trots att det är sällsynt (Wint & Solan, 2016).

Generellt är bakteriemedel den vanligaste orsaken till utvecklingen av hjärnabscesser (Wint & Solan, 2016).

Även diagnos av denna infektion är svårt, särskilt i de tidiga stadierna av symtomdebut (Uninet, 2016), men har nya metoder för hjärnavbildning (MRI, datortomografi, etc ...) underlättas Betydande, tidig och noggrann identifiering av hjärnabscesser (Laurichesse, Siussi och Leport, 2009).

Å andra sidan fokuserar terapeutiska ingrepp på cerebrala abscesser oftast på administrering av antibiotika och kirurgiska ingrepp (Martínez-Castillo et al., 2013).

Egenskaper hos hjärnabscesser

En cerebral åtkomst eller "hjärnabscess"På engelska definieras det som en fokal infektion inom cerebral parenchyma, det vill säga i hjärnvävnad (Alvis Miranda et al., 2013).

Dessutom är det en form av intrakraniell suppuration som innebär en medicinsk nödsituation som sätter risken för den drabbade personen i fara (Alvis Miranda et al., 2013).

I allmänhet börjar hjärnabscesser med att visa ett lokaliserat ischemiskt eller nekrotiskt område med inflammation i hjärnvävnaden. Detta följs av deponeringen av leukocytantigener (Neurología, 2016).

Leukocytantigenerna uppfyller en immunfunktion och därför försöker de skydda organismen från de medel som genererar infektion. På makroskopisk nivå manifesteras deponeringen av denna typ av medel genom närvaron av pus.

Pus är en tjock vätska med en gulaktig eller grönaktig färg, som utsöndras eller oozed av inflammerade vävnader. Generellt bildas detta ämne av serum, leukocyter, dödceller och andra medel (RAE, 2016).

Efter dessa händelser måste området i det nekrotiska området öka och även suppurationen av pus (Neurología, 2016).

Därefter avgränsas det drabbade eller purulenta området och börjar utveckla en neo-vaskulärisering (bildande av nya blodkärl) kring den (Neurología, 2016).

I den sista fasen är det drabbade området omgivet av en kapsel som håller den infektiösa processen lokaliserad (Neurología, 2016).

statistik

Hjärn bölder är ett medicinskt tillstånd som har blivit sällsynta eller vanliga i utvecklade länder, särskilt från andra hälften av nittonhundratalet, tack vare medicinska och tekniska framsteg (Laurichesse, Siussi och Leport, 2009)

Statistiska data visar oss att hjärnabscesser har en frekvens mellan 0,3-1 fall per 100 000 personer / år, i befolkningen (Laurichesse, Siussi och Leport, 2009).

Även om den låga förekomsten av denna patologi huvudsakligen beror på införandet av nya antimikrobiella läkemedel och utvecklingen av hjärnbildningsstudier, är det fortfarande ett potentiellt dödligt tillstånd (Brook, 2016)..

När kapseln i en hjärnabscess spricker kan personen dö med cirka 80% (Brook, 2016).

Dessutom kommer de som överlever mellan 20-79% att ha neurologiska följder efter den infektiösa processen (Brook, 2016).

När det gäller kön påpekar vissa specialister att hjärnabscess är vanligare hos män än hos kvinnor (Brook, 2016).

Å andra sidan betraktas hjärnabsorber i åldern som en sällsynt sjukdom eller patologi i barnaldern (Borrero Domínguez et al., 2005).

Studier visar att hjärnabscesser har en uppskattad förekomst av cirka 4 fall per miljon barn av infantil ålder (Borrero Domínguez et al., 2005).

Karaktäristiska tecken och symtom

Vårt centrala nervsystem (CNS) är verkligen mottagligt för skador eller skador som påverkar nervvävnaden.

Sålunda kan smittsamma processer leda till ett stort antal neurologiska symptom när de påverkar hjärnvävnaden och angränsande strukturer.

Patienter som lider av denna typ av lokaliserad infektion presenterar vanligtvis en inte särskilt specifik klinisk bild (Gómez et al., 2008).

Sålunda, de tecken och symptom på hjärn abscesser försåtligt (Laurichesse, Siussi och Leport, 2009), utvecklas under dagar eller veckor, vanligtvis, är varaktigheten av symptomen av åtminstone två veckor (Uninet,
2016).

Den kliniska kursen av hjärnabscesser innefattar vanligtvis (Laurichesse, Siussi och Leport, 2019):

  • Intrakranial hypertension: ökning av trycket som cerebrospinalvätskan (CSF) utövar inuti den intrakraniella kupolen.
  • Intracerebralt tumörssyndrom: Närvaron av purulent kapsel, kan verka på samma sätt att bildningen av en tumörmassa, vilket resulterar i en kompression av nerven och åtföljande utveckling av olika neurologiska symtom (kramper, kognitiva brister, motoriska störningar etc. vävnader ...).
  • migrän: huvudvärk, vanligtvis allvarlig och ihållande. Normalt är detta symptom närvarande i de flesta av de drabbade och kan vara ensidiga eller bilaterala. Huvudvärk börjar vanligtvis gradvis.
  • Illamående och kräkningar: Allmänt obehag, illamående och återkommande kräkningar finns oftast hos mer än 50% av de drabbade personerna.
  • Allmänna anfall: Kramper eller epileptiska urladdningar är mindre frekventa, eftersom de uppträder i cirka 30% av fallen.
  • Papillärt ödem: process av inflammation i optisk skiva, belägen vid botten av ögat genom vilken den optiska nerven når till att nå hjärnvävnaden. Liksom den tidigare, är det ett sällsynt symptom, som förekommer i cirka 25% av fallen.
  • Måttlig feber: Temperaturökningen är vanligen måttlig och förekommer i cirka 50% av fallen.

Å andra sidan är det också möjligt för hjärnabscess att debutera med andra kliniska formers (Laurichesse, Siussi och Leport, 2009);

  • SFebrilt intrakraniellt hypertoni syndromUtveckling av svår huvudvärk, kräkningar, illamående, kramper, feber, etc ... akut som hjärnhinneinflammation och akut meningeal blödning som.

Förutom detta, om diagnosen görs sen, fortskrider hjärnabscess ökande pus suppuration, cerebralt ödem och intrakraniellt tryck. På grund av detta är det möjligt att vissa allvarliga neurologiska symptom uppträder som:

  • Konfessionella staten.
  • Spatio-temporal disorientation.
  • Hållbara och frekventa anfall.
  • Förlust av medvetandet.
  • Coma tillstånd.

orsaker

Hjärnabscesser utvecklas som en följd av förekomsten av en smittsam process.

Även om denna medicinska enhet vanligtvis presenterar en mångsidig etiologi finns det riskfaktorer som gör det möjligt att identifiera infektionens ungefärliga orsak och plats (Martínez-Castillo, 2013).

Några av de predisponeringsfaktorerna är (Martínez-Castillo, 2013):

  • Infektioner av angränsande eller intilliggande strukturer.
  • Cranioencefaliska traumatism.
  • neurokirurgi.
  • Fokus på avlägsen infektion.

På detta sätt kan olika smittämnen, virus eller bakterier nå hjärnvävnaden, vilket leder till bildandet av den purulenta kapseln.

När det gäller hjärnabscesser av bakteriellt ursprung är streptokocker de vanligaste patogenerna, vilket ger upphov till cirka 70% av fallen.

diagnos

I många fall av hjärnabscess är diagnosen inte enkel, och eftersom symtomen är ospecificerade.

Mycket av symptomatologin liknar de kännetecken för andra patologier eller sjukdomar av neurologiskt ursprung (Wint & Solan, 2016).

När det gäller hjärnabscesser, är en neurologisk undersökning utförd genom olika hjärnbildningsförsök, såsom magnetisk resonansbildning eller beräknad tomografi (Wint & Solan, 2016) grundläggande..

Neuroimangen tester tillåter oss att bestämma anatomiskt förekomst av hjärnskador, såsom abscesser.

Å andra sidan är det också vanligt att den medicinska specialisten på hand om fallet begärs av andra laboratorieprov såsom blodkulturer eller lumbalpunktion för att bestämma närvaron av ett smittämne (Wint & Solan, 2016).

behandlingar

För närvarande har medicinska framsteg tillåtit utvecklingen av olika terapeutiska alternativ. Valet av en av dessa kommer att bero på egenskaperna hos hjärnabsessen och de drabbade personernas kliniska egenskaper.

Normalt innefattar den vanligaste behandlingen farmakologisk och kirurgisk ingrepp.

Farmakologisk behandling (Laurichesse, Siussi och Leport, 2009)

Tillvägagångssättet för hjärnabscess genom farmakologisk behandling är vanligtvis centrerad på användningen av antibiotikabehandlingar, som kallas antibiotikabehandling.

Normalt rekommenderas antibiotika för behandling av hjärnabscesser som inte överstiger 2,5 centimeter.

Under de första veckorna används vanligtvis höga doser av dessa läkemedel för att säkerställa tillräcklig penetration och koncentration av antibiotika i hjärnvävnaden.

Normalt varar denna typ av behandling ungefär 6-8 veckor, och kan till och med nå 3-6 månader i svåra fall som inte kan användas..

Kirurgisk behandling (Laurichesse, Siussi och Leport, 2009)

Kirurgiska ingrepp används både för terapeutiskt tillvägagångssätt och för diagnos, normalt anges de i de abscesser som är större än 2,5 centimeter.

Olika neurokirurgiska tekniker tillåter en punkteringsbiopsi att utföras i det drabbade området. Sålunda tillåter dessa förfaranden evakueringen av pus, vilket resulterar i en dekompression av hjärnvävnad.

Å andra sidan innefattar fullständiga resektioner av kapslarna vanligtvis ett förfarande med stora risker för patienten, därför är de begränsade till svåra fall där de övriga åtgärderna inte har varit effektiva.

prognos

När en diagnos av hjärnabscess är gjord, är det viktigt att utföra ett medicinskt tillvägagångssätt tidigt, behandla sekundära neurologiska komplikationer och dessutom följa upp.

Även om nuvarande terapier bidrar till att styra utvecklingen av denna patologi, dödar de drabbade i upp till 5-10% av fallen (Borrero Domínguez et al., 2005).

Även om det är en patologi som sätter risken för den person som är i riskzonen, har dödligheten minskats med cirka 25%, vid uppehållstillstånd i medicinska intensivvårdsenheter (Laurichesse, Siussi och Leport, 2009).

Å andra sidan är de neurologiska följderna vanliga (30-5%), vissa är milda medan andra kan innebära mer signifikanta symtom som epilepsi (Laurichesse, Siussi och Leport, 2009).

referenser

  1. A, Alvis Miranda, H., Castellar-Leones, S., & Moscote-Salazar, L. (2016). Hjärnabscess: Nuvarande hantering. Journal of Neurosciences in Rural Practice.
  2. Borrero-Domíngez, R., Navarro Gomez, M., Gómez-Campderá, J., & Carreras Fernández, J. (2005). Barndoms cerebral abscess. En Pedriatr (Barc), 63 (3), 253-258.
  3. Brook, I. (2016). Brain Abscess. Hämtad från Medscape.
  4. Laurichesse, J., Souissi, J., & Leport, C. (2009). Hjärnabscess. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Traité de Medecine Akos.
  5. Martínez Castillo, E., Chacón-Pizano, E., & Mejía-Rodríguez, O. (2013). Hjärnabscess. Aten. Fam., 20(4), 130.
  6. Neurology. (2016). BRAIN ABSCESS [ICD-10: G06.0]. Erhållen från neurologi.
  7. UCC. (2016). Former av inflammation. Hämtat från Manual de pathologia Genral.
  8. Uninet. (2016). Kapitel 4. 1. Akuta infektioner i centrala nervsystemet. Erhållen från principer för nödsituationer, nödsituationer och kritisk vård.
  9. Wint, C., & Solan, M. (2015). Brain Abscess. Hämtad från Healthline.