Dela med sig:
Hyperalgesi-egenskaper, biologiska baser och orsaker
den hyperalgesi Det är ett fenomen som kännetecknas av att utveckla en tillstånd av ökad känslighet för smärta. Detta tillstånd uppstår efter en skada och kan bestå av ett kroniskt tillstånd.
Huvudegenskaperna hos hyperalgesi är utvecklingen av en överdriven känslighet mot smärta. Människor som lider av detta fenomen har ett mycket lågt tröskelvärde, så all stimulans, dock liten, kan generera mycket intensiva smärtsamma förnimmelser..
Hyperalgesi är en mycket frekvent symptom i många former av neuropatisk smärta och genereras främst på grund av en traumatisk eller inflammatorisk hudförändring.
Detta fenomen kan utvecklas i två koncentriska zoner: i regionen som omger läget (primär hyperalgesi) och i området som sträcker sig bortom skadedelen (sekundär hyperalgesi).
Behandlingen av detta tillstånd är vanligtvis föremål för ingripandet av den patologi som orsakar den traumatiska eller inflammatoriska hudskadorna. I flera fall tenderar hyperalgesi att bli kronisk och irreversibel.
I denna artikel diskuteras de viktigaste egenskaperna hos denna förändring. Dess biologiska baser och deras orsaker granskas och de former av presentation som hyperaglesien kan förvärva förklaras..
Egenskaper hos hyperalgesi
Hyperalgesi är ett symptom som vanligtvis är vanligt förekommande i olika fall av neuropatisk smärta. Huvudegenskapen för detta fenomen är att uppleva en hög känslighet för smärta.
Som ett primärt resultat av detta tillstånd upplever personen en onormal och överdriven respons på smärta. Det är, det är mycket mindre resistent mot smärtsamma stimuli och element som vanligtvis är oskyldiga uppfattas med höga känslor av smärta.
På samma sätt är personer med hyperalgesi väldigt lite resistenta mot processerna med normal smärta. Med andra ord kan smärtsamma stimuli som är obehagliga för de flesta människor upplevas på ett extremt intensivt och outhärdligt sätt av individer med denna typ av tillstånd..
I denna mening föreslår flera studier att hyperalgesi inte bara är en kvantitativ sensorisk förändring utan också en kvalitativ förändring i sensationernas natur..
Specifikt förnimmelserna framkallas genom stimulering av perifera vävnader i kroppen uppfattas på ett helt annat sätt av personer med hyperalgesi. Detta faktum övergår till höga smärtsvar mot någon typ av stimulans.
Forskning om hyperalgesi antyder att det mesta av denna manifestation beror på förändringar i egenskaperna hos de "friska" primära afferenta vägarna som kvarstår mellan de skadade afferenta fibrerna..
Men vissa studier tyder på att personer med neuropatisk smärta, hyperalgesi ett tillstånd som upprätthålls av ektopisk aktivitet genereras i skadade nerver.
Slutligen kännetecknas hyperalgesi av att inkorporera en komponent som är känd som allodyni. Detta element hänför sig till smärtan som framkallas av beröring och produceras av variationer i central bearbetning av signaler genererade i minskad tröskelmekanoreceptorer.
Alla dessa data har postulerat hypotesen att hyperalgesi producerad av perifera nervskador beror huvudsakligen på förändringar i centrala nervsystemet.
Dessa förändringar i hjärnan skulle orsakas direkt av de skadade afferenta vägarna och skulle resultera i det typiska symptomet på hyperalgesi: ökningen i känslighet för smärta.
Biologiska baser
Hyperalgesi är ett fenomen som utvecklas huvudsakligen genom förändringar i centrala nervsystemet. Det innebär att förändringar i hjärnfunktionen resulterar i en ökning av smärtkänsligheten.
På samma sätt föreslår forskningen att för förändringar av centrala nervsystemet för att generera hyperalgesi är det nödvändigt att dessa förändringar bibehålls genom ektopisk eller framkallad aktivitet.
Men för att rätt förstå den biologiska grunden för hyperalgesi, bör det påpekas att även om detta fenomen beror huvudsakligen om hur det centrala nervsystemet, dess ursprung eller inledande skadan inte lokaliserad i denna region av kroppen.
I själva verket är hyperalgesi ett fenomen som uppstår till följd av direkta skador på hjärnan, men afferenter reser från ryggmärgen till hjärnan.
Som ett resultat av skador på de primära afferenta fibrerna uppträder irritation i nervcellerna. Denna irritation orsakar fysiska förändringar i den skadade vävnaden och orsakar intensiva och upprepade stimuli av inflammation.
Detta faktum gör att tröskeln för nociceptorer (hjärnvärkreceptorer) minskar, så att stimuli som tidigare inte orsakade smärta härstammar från det.
Mer specifikt har det visat sig att irritationen och / eller skadorna som orsakas av hyperalgesi kan involvera både själva nociceptorn och nervfibrerna som motsvarar den första sensoriska neuronen..
Av detta skäl, hävdar idag att hyperalgesi är ett fenomen som kan orsakas både genom specifik skada på det centrala nervsystemet och det perifera nervsystemet (eller båda).
I den meningen ligger den biologiska grunden för detta fenomen i två huvudprocesser:
- Öka volymen av information om skadan som sänds till ryggmärgen.
- Ökning av det efferenta svaret från centralnivån om den smärtsamma stimulansen.
Detta orsakar informationen reser från sida till sida (av ryggmärgen till hjärnan) inte svarar på den ursprungliga skadan i sig, men förändrade egenskaper som genereras av det centrala nervsystemet om stimulus uppfattas.
Typer av hyperalgesi
De manifestationer av hyperalgesi kan variera i varje enskilt fall. Faktum är att ibland överkänslighet mot smärta kan vara högre än i andra fall.
I detta avseende, beskrivs de två huvudtyper av hyperalgesi: primär hyperalgesi (ökad känslighet för smärta av den skadade regionen) och sekundär hyperalgesi (ökad känslighet för smärtställen angränsande oskadade).
Primär hyperalgesi
Primär hyperalgesi präglas av experimentet med ökad känslighet mot smärta på samma plats där skadan inträffade. Detta tillstånd är direkt relaterat till perifer librering av skadliga intracellulära eller humorala mediatorer.
Primär hyperalgesi motsvarar den första nivån av neuropatisk smärta. Det kännetecknas av manifestationer av perifer sensibilisering, men en central sensibilisering har ännu inte fastställts.
En terapeutisk nivå, tillståndet hos denna typ av hyperalgesi bestämmer en larmsignal för att tillämpa mer aggressiva och effektiva analgetiska tekniker och sålunda förhindra utvecklingen i faser sämre prognos.
Sekundär hyperalgesi
Sekundär hyperalgesi fastställer en typ av ökad känslighet mot smärta i områden som gränsar till skadade området. I detta fall sträcker sig hyperalgesi vanligtvis till dermatomer, både ovanför och under det område där skadan har inträffat.
Denna typ av tillstånd som ofta förknippas med spasm och orörlighet ipsilaterala (på samma sida av kroppen, i vilken lesionen är belägen), eller kontra (motsatt sida av kroppen, i vilken skadan har inträffat).
På samma sätt genererar sekundär hyperalgesi vanligtvis förändringar i excitabiliteten hos ryggmärgen och supra-medulära neuroner. Flera studier visar att detta tillstånd skulle vara ett uttryck för föreningen till fenomenet central sensibilisering.
orsaker
Hyperalgesi anses vara ett patognomonsymptom för neuropatisk smärta, eftersom de flesta fall av detta fenomen normalt uppträder tillsammans med resten av sjukdomssymptomen.
På samma sätt är en annan intressant forskningslinje för ökad känslighet för smärta ett tillstånd som kallas hyperalgesi i samband med opioidbehandling..
Neuropatisk smärta
Neuropatisk smärta är en sjukdom som påverkar hjärnans somatosensoriska system. Detta tillstånd kännetecknas av utvecklingen av onormala känslor såsom dysestesi, hyperalgesi eller allodyni..
Sålunda är den huvudsakliga egenskapen hos neuropatisk smärta att uppleva kontinuerliga och / eller episodiska komponenter av smärtsamma förnimmelser..
Detta villkor uppstår på grund av ryggmärgsskada, som kan orsakas av sjukdomar som multipel skleros, stroke, vissa fall av diabetes (diabetisk neuropati) och andra metaboliska tillstånd.
Dessutom herpes zoster, näringsbrist, toxiner, manifestationer avlägsna maligniteter, immunstörningar och fysiskt trauma nervstammen är andra faktorer som kan orsaka neuropatisk smärta och därför, hyperalgesi.
Hyperalgesi i samband med opioidbehandling
Hyperalgesin associerad med opioidbehandling eller opioidinducerad är en paradoxal reaktion som kännetecknas av en ökad uppfattning om smärta i samband med användningen av dessa läkemedel (Gil, A. 2014).
I dessa fall är ökningen i känslighet för smärta direkt relaterad till effekten av dessa substanser på hjärnnivå.
Detta tillstånd har observerats både hos patienter som fått underhållsdoser av opioider, och hos patienter som återkallas dessa läkemedel och patienter som tar höga doser av dessa läkemedel.
referenser
- Bennett GJ, Xie YK. En neuropati i råtta som ger störningar i smärtintegration som de som ses hos människan. Smärta 1988; 33: 87-107.
- Holtman JR Jr, Jellish WS. Opioid-inducerad hyperalgesi och brännskador. J Burn Care Res 2012; 33 (6): 692-701.
- Kim SH, Chung JM. En experimentell modell för neuropati producerad genom segmentell spinalnervligation i råttan. Smärta 1992; 50: 355-363.
- Leal Pda C, Clivatti J, Garcia JB, Sakata RK. Opioid-inducerad hyperalgesi Rev Bras Anestesiol 2010; 60 (6): 639-47,355-9.
- Seltzer Z, Dubner R, Shir Y. En ny beteendemodell av neuropatiska smärtsjukdomar som produceras på råttor genom partiell skiatsnervärdsskada. Smärta 1990; 43: 205-218.
- Sng BL, Schug SA. Opioidernas roll inmanar kronisk icke-cancer smärta. Ann Acad Med Singapore 2009; 38 (11): 960-6.