Gula händer orsakar och behandling



den gula händer de är inte en sjukdom i sig, men ett symptom på ett underliggande tillstånd som är ansvarigt för färgförändringen i händer och andra delar av kroppen. Färgförändringen i händerna (de blir gula i palmerna och sedan i ryggen) följs vanligtvis av en liknande förändring i ögat sclera (den vita delen).

Tillsammans är de de första kliniska tecknen på att något inte är rätt i kroppen. Det kan vara något godartat eller ett allvarligare tillstånd som kräver specialiserad medicinsk intervention. därmed betydelsen av en adekvat klinisk diagnos, eftersom en felaktig tillvägagångssätt kan få allvarliga konsekvenser för patienten.

index

  • 1 orsaker 
    • 1.1 Överskott av betakaroten 
    • 1.2 Gulsot
  • 2 Behandling av gula händer 
  • 3 referenser 

orsaker

Orsakerna till gula händer kan delas in i två stora grupper:

- Överskott av betakaroten.

- gulsot.

Dessa är de två främsta orsakerna till detta kliniska tecken, även om fall av anemi med gula handflottor (vanligtvis hemolytiska anemier) också har rapporterats..

Anemi uppstår dock oftast med blekare palmer än normalt på grund av minskad hemoglobinnivå.

Likaså är det viktigt att komma ihåg att i fall av hemolytisk anemi beror den gula färgen på händerna och sklerorna på gulsot som uppstår i denna typ av anemi.. 

Överskott av betakaroten 

Betakaroten är en kemikalie som finns i överflöd i livsmedel gul, såsom morötter, pumpa (auyama i vissa länder), den arracha (selleri i vissa länder) och, i mindre utsträckning, i mejeriprodukter som smör och några ostar.

Det anses vara ett vitamin för att eftersom det en gång är konsumerat av människor blir det vitamin A, oumbärligt bland annat för visuell hälsa.

Det är en fettlöslig förening som metaboliseras i levern, där den också lagras. När lagringskapaciteten hos levern blir mättad, finns det emellertid en möjlighet att lagra beta-karoten i fettvävnad (kroppsfett).

När detta händer blir fettvävnaden gulaktig, vilket kan vara synligt i kroppsdelar där huden är tunnare vilket gör att färgen på det underliggande fettet kan synas genom genomskinlighet.

Detta gäller särskilt i handflatorna, på grund av kombinationen av ett relativt tjockt fettlager (särskilt i regioner thenar och hypothenara) täckt av ett relativt tunt skikt av hud.

Överskjottet av beta-karoten (hyperbetakarotidemi) representerar inte någon typ av hälsorisk eller det är en återspegling av något patologiskt tillstånd. Det är dock nödvändigt att fastställa differentialdiagnosen med gulsot, eftersom den senare oftast är förknippad med mycket mer känsliga sjukdomar.

gulsot

Gulsot definieras som ett gulaktigt snitt av hud och slemhinnor på grund av ökningen av bilirubin. Vid första är denna färgning mer uppenbart i handflatorna och sklera hos ögat, men som den utvecklas sträcker sig hela huden och slemhinneytor (inklusive munslemhinnan).

I dessa fall, är på grund av förhöjda blodnivåer och efterföljande ansamling i vävnaderna i ett pigment som kallas bilirubin, som produceras i levern som en del av metabolism av heme den gula färgen, utsöndras genom gallret in i matsmältningskanalen från var en del reabsorberas och en annan utvisas med avföringen.

Bilirubin kan vara av två typer: direkt (vid konjugering med glukuronsyra) och indirekt (inte konjugerad med glukuronsyra och därför binder till albumin).

Indirekt bilirubin är det som inte har bearbetats av levern. det vill säga det är den fraktion av bilirubin som ännu inte har förberetts för utvisning. I levern är denna molekyl konjugerad med glukuronsyra för att utvisas som en del av gallan.

I sig själv är hyperbilirubinemi (tekniskt namn som ges till förhöjda nivåer av bilirubin i blodet) inte en sjukdom, utan konsekvensen av ett underliggande problem.

Orsaker till hyperbilirubinemi och gulsot

Orsakerna till hyperbilirubinemi och dess kliniska manifestation, gulsot, är många och varierade. Därför är det väldigt viktigt att upprätta en differentialdiagnos för att påbörja lämplig behandling.

I detta avseende kan hyperbilirubinemi vara av två slag: på bekostnad av indirekt bilirubin och som en konsekvens av höjningen av direkta bilirubinnivåer.

Indirekt hyperbilirubinemi

Det förekommer när förhöjda nivåer av okonjugerat bilirubin i blod. Detta beror antingen på en ökad produktion av bilirubin, vilket överstiger bearbetningskapacitet i levern, eller för att blockera konjugeringstekniker system i hepatocyter, antingen genom biokemiska ändringar eller förlust av cellmassa.

I det första fallet (ökad produktion av bilirubin), den vanligaste är att det är ökad destruktion av röda blodkroppar mera än normalt, generering av ett antal substrat (heme), som överstiger den bearbetningskapacitet lever, vilket slutligen leder till höjning av indirekt bilirubin i blodet.

Detta är vanligt vid hemolytisk anemi samt hypersplenism, där röda blodkroppar förstörs i snabbare takt än normalt. I dessa fall finns det tal om prehepatisk gulsot.

Å andra sidan finns det fall av levergulsot, där mängden substrat är normalt, men leverans bearbetningskapacitet minskar.

Denna minskning i bearbetningskapacitet kan bero på biokemiska förändringar i hepatocyt (levercellfunktion), såsom sker vid vissa genetiska sjukdomar eller som ett resultat av vissa läkemedel som blockerar de metaboliska vägar av bilirubin.

Minskningen kan också uppstå som ett resultat av virusinfektioner av hepatittypen, där det finns förstöring av T-lymfocyterna hos hepatocyterna infekterade av viruset.

Dessutom, när leverceller som förekommer i cirros och (både primär och metastatisk) levercancer går förlorade - minskar mängden celler tillgängliga för att metabolisera bilirubin och därför dess nivåer stiger.

I dessa fall detekteras en höjning av den okonjugerade fraktionen av bilirubin, eftersom den ackumuleras i blod innan den har glukuroniserats i levern.

Direkt hyperbilirubinemi

I dessa fall nämns posthepatisk gulsot och beror på ackumulering av bilirubin konjugerad med glukuronsyra, som inte kan utsöndras på normalt sätt.

När detta inträffar vi talar om gallvägsobstruktion eller kolestas, som kan förekomma när som helst, från mikroskopiska gallcanaliculi i levern till huvud gallgången eller gallgången.

I fall där det finns direkt hyperbilirubinemi på grund av mikroskopisk obstruktion diskuteras intrahepatisk kolestas.

Vanligtvis intrahepatisk kolestas beror på genetiska sjukdomar som orsakar skleros (stängning) gallcanaliculi, vilket gör det omöjligt för den okonjugerade bilirubin utsöndras i galla, så det absorberas igen passerar cirkulation.

Om igensättning inträffar bortom canaliculi, i någon av gallgångarna med större kaliber diskuterar obstruktiv gulsot, den vanligaste orsaken till detta närvaron av gallsten (stenar) blockering gallgången.

Stenar är den vanligaste orsaken till obstruktiv gulsot, men det finns andra medicinska tillstånd som kan orsaka obstruktion av huvud gallgången.

Dessa betingelser kan täppa antingen extrinsic kompressionsvägen (som i bukspottkörtelcancer) eller skleros av gallgångarna (såsom i cancer i gallgången atresi -colangiocarcinoma- och gallvägarna).

När en patient har obstruktiv gulsot det brukar åtföljas av acolia (blek avföring, mycket vitt, som påminner om våt kalk) och coluria (mycket mörk urin, som en högkoncentrerad te).

Triter av icteria-coluria-acolia är ett entydigt tecken på gallobstruktion; Utmaningen är att identifiera den exakta platsen.

I alla fall av gulsot är en detaljerad diagnostisk metod väsentlig för att identifiera orsaken och initiera lämplig behandling.

Behandling av gula händer

I fall av gula palmer på grund av hyperbetakarotidemi är det tillräckligt att begränsa konsumtionen av mat rik på betakaroten så att färgen gradvis minskar..

Å andra sidan, i fall av gulsot finns ingen specifik behandling; det vill säga det finns ingen terapeutisk strategi som uteslutande syftar till att minska bilirubinnivåerna i blodet.

I stället bör orsaken till hyperbilirubinemi attackeras, eftersom blodkarriärnivåerna i blodet gradvis kommer att återgå till normala.

De terapeutiska strategierna är multipla och mycket varierade beroende på orsaken, men i allmänhet kan de sammanfattas i fyra stora grupper:

- Farmakologiska eller kirurgiska behandlingar som undviker överdriven förstöring av röda blodkroppar.

- Invasiva behandlingar (kirurgiska eller endoskopiska) som syftar till att lindra obstruktionen av gallgångarna .

- Levertransplantation för att ersätta en lever som är mycket skadad av cirros, vilket inte längre kan fungera normalt.

- Palliativa onkologiska behandlingar för att försöka minska skadorna som uppkommer vid levermetastaser. I dessa fall är prognosen osäkra, eftersom det är en terminal sjukdom.

Det är mer än uppenbart att de gula händerna är ett kliniskt tecken som inte bör underskattas, eftersom det vanligtvis är associerat med ganska känsliga nosologiska enheter.

När det här symptomet uppträder är det bästa att rådfråga en specialist så snart som möjligt för att identifiera och behandla orsaken till problemet innan det är för sent.

referenser

  1. Åldersrelaterad Eye Disease Study Research Group. (2001). En randomiserad placebokontrollerad klinisk prövning av högdostillskott med vitamin C och E och beta-karoten för åldersrelaterad gråatar och synförlust: AREDS-rapport nr. 9. Archives of Ophthalmology, 119 (10), 1439.
  2. Dimitrov, N.V., Meyer, C., Ullrey, D.E., Chenoweth, W., Michelakis, A., Malone, W. & Fink, G. (1988). Biotillgängligheten av beta-karoten i människor. Den amerikanska tidskriften för klinisk nutrition, 48 (2), 298-304.
  3. Malchow-Møller, A., Matzen, P., Bjerregaard, B., Hilden, J., Holst-Christensen, J., Staehr, T.J., ... & Juhl, E. (1981). Orsaker och egenskaper hos 500 i följd fall av gulsot. Skandinavisk journal för gastroenterologi, 16 (1), 1-6.
  4. Eastwood, H. D. H. (1971). Orsaker till gulsot hos äldre. Clinical Gerontology, 13 (1-2), 69-81.
  5. Sulkowski, M.S., Thomas, D. L., Chaisson, R.E., & Moore, R.D. (2000). Hepatotoxicitet i samband med antiretroviral behandling hos vuxna infekterade med humant immunbristvirus och rollen av hepatit C- eller B-virusinfektion. Jama, 283 (1), 74-80.
  6. Santos, J.S.D., Kemp, R., Sankarankutty, A.K., Salgado Júnior, W., Souza, F.F., Teixeira, A.C., ... & Castro-e-Silva, O. (2008). Kliniskt och reglerande protokoll för behandling av gulsot hos vuxna och äldre personer: ett stöd för hälsovårdsnätet och regleringssystemet. Acta cirurgica brasileira, 23, 133-142.
  7. Gavish, D., Kleinman, Y., Morag, A., & Chajek-Shaul, T. (1983). Hepatit och gulsot i samband med mässling hos unga vuxna: en analys av 65 fall. Arkiv för internmedicin, 143 (4), 674-677.