Serratia marcescens egenskaper, taxonomi, patologi och symtom



Serratia marcescens är en Gram-negativ bacillus, en opportunistisk patogen som tillhör familjen Enterobacteriaceae. Denna bakterie var tidigare känd under namnet Bacillus prodigiosus, men senare ändrades det som Serratia marcescens.

Marcescensarterna är den viktigaste av släktet Serratia, eftersom det har förknippats med en stor mängd opportunistiska infektioner hos människor. Vid en tidpunkt användes denna mikroorganisma som en ofarlig markör för miljöföroreningar, men idag betraktas det som en invasiv mikroorganism.

Det är känt att de senaste årtiondena har spelat kaos i sjukhusmiljön, särskilt i intensivvårdsrum och kontrollpunkter. Han har isolerats från sputum och blodkulturer hos patienter som får kemoterapi. Också i urinprov och CSF.

Därför har det varit orsakssambandet till lunginflammation, septikemi, urinvägsinfektioner, infantil meningit, bland andra. Vissa utbrott har producerats genom förorening av lösningar, föremål och instrument för sjukhusanvändning.

Utanför den nosokomiska miljön kan emellertid också orsaka infektion. Det har visat sig att 8% av fallen av ulcerös keratit orsakas av Serratia marcescens. Dessutom har den varit förknippad med försämringen av vissa livsmedel rik på stärkelse.

index

  • 1 Egenskaper
    • 1.1 Allmänna egenskaper och tillväxtförhållanden
    • 1.2 Biokemiska egenskaper
    • 1.3 Virulensfaktorer
    • 1.4 Antimikrobiell resistans
  • 2 Taxonomy
  • 3 Morfologi
  • 4 patologier och symtom
  • 5 Diagnos
  • 6 Behandling
  • 7 referenser

särdrag

Allmänna egenskaper och tillväxtförhållanden

Serratia marcescens Det är en frivillig aerob bacillus, mobil som de flesta enterobakterier. Det är allestädes närvarande invånare i marken, vattnet och ytan på plantorna. Det är därför vanligt att hitta det i fuktiga miljöer som badrum, avlopp, sänkor, handfat etc..

Den kan uppfylla under svåra förhållanden. Till exempel kan den växa vid temperaturer från 3,5 ° C till 40 ° C. Dessutom kan den överleva i klorhexidin tvållösningar upp till en koncentration på 20 mg / ml.

I laboratoriet kan det växa vid rumstemperatur (28 ° C), där vissa arter utvecklar ett karakteristiskt pigment av tegelröda arter, kallad prodigiosin. Men det växer också vid 37 ° C, där dess kolonier är krämiga vita, det vill säga vid denna temperatur producerar det inte pigment.

Detta representerar en fysiologisk fenotypisk variation som stimuleras av temperaturen. Denna egenskap är unik i denna bakterie, eftersom inga andra arter av familjen kan göra det.

Produktionen av pigment är utan tvekan ett mycket användbart verktyg för att göra diagnosen.

I förhållande till det pH-värde som kan användas varierar detta från 5 till 9.

Biokemiska egenskaper

Biokemiskt sett Serratia marcescens uppfyller de grundläggande egenskaperna som beskriver den fullständiga familjen Enterobacteriaceae, det vill säga glukos, reducerar nitrater till nitrit och är negativt oxidas.

Nu har den andra biokemiska egenskaper som beskrivs nedan:

S. marcescens Det är positivt att följande test: Voges Proskauer-citrat, motilitet, lysin-dekarboxylas, ornitin och O-nitrofenyl-beta-D-galaktopyranosid (ONPG) och katalas.

Så mycket som det ger negativ till: framställning av vätesulfid (H2S), indol, fenylalanindeaminas, urea och arginin.

Mot metylrödtestet kan variabel (positiv eller negativ).

Slutligen producerar framför halvklyler en alkalisk / sur reaktion, det vill säga att fermenterna glukos med gasproduktion men inte laktos.

Virulensfaktorer

Släktet Serratia sticker ut inom denna familj eftersom det har 3 viktiga hydrolytiska enzymer: lipas, gelatinas och extracellulärt DNas. Dessa enzymer gynnar den invasiva förmågan hos denna mikroorganism.

Det har också 3 kitinaser och ett kitinbindande protein. Dessa egenskaper är viktiga vid nedbrytningen av kitin i miljön.

Kinaserna åstadkommer också egenskapen till S. marcescens av att utöva en antifungal effekt på svampar Zygomycetes, vars cellvägg huvudsakligen består av kitin.

Å andra sidan, S. marcescens Det kan bilda biofilmer. Detta representerar en faktor av virulens av relevans, eftersom bakterien i det tillståndet är mer resistent mot antibiotikans attack.

Nyligen har det visat sig att vissa stammar av S. marcescens De presenterar ett utsöndringssystem av typ VI (T6SS), som tjänar till sekretion av proteiner. Däremot har dess roll i virulens ännu inte definierats.

Antimikrobiell resistans

Stammar av S. marcescens producenter av kromosomala beta-laktamaser AmpC.

Detta tillhandahåller en inneboende resistens mot ampicillin, amoxicillin, cefoxitin och cefalotin, varvid det enda alternativet mellan beta-laktamer för behandling av ESBL-producerande stammar skulle karbapenemer och piperacillin tazobaktam.

Dessutom har den kapacitet att förvärva resistensmekanismer mot andra vanliga antibiotika, bland annat aminoglykosider.

Stammar av S. marcescens producenter av KPC-2 och bla TEM-1. I detta fall är karbapenem inte längre effektiva.

Den första stammen KPC utanför sjukhuset isolerades i Brasilien, är motståndskraftig mot aztreonam, cefepim, cefotaxim, imipenem, meropenem, gentamicin, ciprofloxacin och cefazidima, och endast mottagliga för amikacin, tigecyklin och gatifloxacin.

taxonomi

Domän: Bakterier

Filum: Proteobakterier

Klass: Gamma Proteobakterier

Order: Enterobacteriales

Familj: Enterobacteriaceae

Stam: Klebsielleae

Genre: Serratia

Art: Marcescens.

morfologi

De är långa baciller som, i motsats till Gram-fläcken, är färgade röda, det vill säga de är gramnegativa. Det bildar inte sporer. De har perkutan flagella och lipopolisackarid i sin cellvägg.

Patologier och symtom

Bland de patologier som kan orsaka Serratia marcescens I försvagade patienter är: infektion i urinvägarna, infektion av sår, artrit, konjunktivit, endoftalmiti, keratokonjunktivit och ulcerös keratit.

Det kan också orsaka allvarligare patologier som: septikemi, hjärnhinneinflammation, lunginflammation, osteomyelit och endokardit.

Ingången till dessa patologier är vanligtvis representerad av förorenade lösningar, venösa katetrar med biofilmbildning eller andra förorenade instrument.

I fallet med oftalmiska patologier orsakas det främst av användningen av kontaktlinser koloniserade med denna eller andra bakterier. I den meningen är ulcerös keratit den allvarligaste oftalmiska komplikationen, som uppträder hos bärare av kontaktlinser. Det kännetecknas av förlust av epitel- och strominfiltrering, vilket kan orsaka förlust av syn.

En annan mindre aggressiv oftalmisk manifestation är den för CLARE-syndromet (akut röda ögat inducerat av kontaktlinser). Detta syndrom manifesterar sig med akut smärta, fotofobi, lacrimation och rodnad av konjunktiv utan epitelskada.

diagnos

De växer i enkla medier som näring av agar och hjärthjärna, på berikade medier som blodagar och choklad.

I dessa medier tenderar kolonierna att bli krämiga vita om de inkuberas vid en temperatur av 37 ° C, medan kolonierna vid rumstemperatur kan ha ett röda-orange pigment.

De växer också på selektivt medium och differential MacConkey agar. I detta fall blir kolonierna blekrosa eller färglösa vid 37 ° C och vid 28 ° C ökar färgtonens färg.

Müeller Hinton agar används för att utföra antibiogrammet.

behandling

Eftersom det naturliga motstånd som har denna bakterie för penicilliner och cefalosporiner första generationen, bör användas andra antibiotika länge som de är känsliga i antibiogram och nuvarande resistensmekanismer såsom produktion av bredspektrum inte, etc..

Bland de antibiotika som kan testas för att testa deras mottaglighet är:

  • Fluorkinoloner (ciprofloxacin eller lebofloxacin),
  • Karbapenem (ertapenem, imipenem och meropenem),
  • Tredje generationen cefalosporiner (cefotaxim, ceftriaxon eller cefadroxil),
  • Fjärde generationen cefalosporin (cefepim),
  • Aminoglykosider (amikacin, gentamicin och tobramycin),
  • Kloramfenikol är särskilt användbart vid infektioner där bildandet av biofilmer är inblandat.

referenser

  1. Hume E, Willcox M. Apparition of Serratia marcescens som en okulär ytapatogen. Arch Soc Esp Oftalmol. 2004; 79 (10): 475-481
  2. Ryan KJ, Ray C. Sherris. mikrobiologi Medical, 2010. 6: e utg. McGraw-Hill, New York, USA
  3. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Mikrobiologisk diagnos. (5: e upplagan). Argentina, Editorial Panamericana S.A..
  4. Hover T, Maya T, Ron S, Sandovsky H, Shadkchan Y, Kijner N. Mitiagin Y et al. Mekanismer av bakteriell (Serratia marcescensBilaga till, migrering längs och dödande av svamphyphae. Appl Environ Microbiol. 2016; 82 (9): 2585-2594.
  5. Wikipedia bidragsgivare. Serratia marcescens. Wikipedia, den fria encyklopedin. 14 augusti 2018, 16:00 UTC. Hämtad från wikipedia.org.
  6. Sandrea-Toledo L, Paz-Montes A, ananas-Reyes E, Perozo-Mena A. ß-laktamasproducerande utsträckt spektrum som isolerats från blododlingar i en Universitetssjukhuset i Venezuela Enterobacteriaceae. Kasmera. 2007; 35 (1): 15-25. Finns på: Scielo.org
  7. Murdoch S, Trunk K, engelska G, Fritsch M, Pourkarimi E och Coulthurst S. Den opportunistiska patogenen Serratia marcescens Utnyttjar typ VI-sekretion för att rikta bakteriekonkurrenter. Journal of Bacteriology. 2011; 193(21): 6057-6069.
  8. Margate E, Magalhães V, Fehlberg l, Wales A och Lopes. Kpc-producerande Serratia marcescens i en hemvårdspatient från Recife, Brasilien. Journal Do Institute of Tropical Medicine i São Paulo, 2015; 57(4), 359-360.