Vasodilationsfysiologi, vasodilaterande substanser



den vasodilatation det är en fysiologisk process som består av utvidgningen av artärernas och arteriolernas tvärdiameter för att öka blodflödet till en viss del av kroppen eller, om det inte går att sänka blodtrycket. 

Artärerna är som "rör" där blod cirkulerar från hjärtat till lungorna (lungartärsystemet). Från dessa tillbaka till hjärtat genom lungorna och därifrån till resten av kroppen genom systemiska artärer. Det är en sluten krets där blodet som lämnar hjärtat genom artärerna och återvänder genom venerna. 

Men till skillnad från konventionella som kan hittas i ett hus, "rör" artärer är mycket speciell eftersom de har möjlighet att ändra dess tvärsnitt (diameter) som svar på olika nervös, fysikaliska och kemiska signaler.

När artärer minska dess tvärgående diameter (krympa eller bli mindre) talar för vasokonstriktion, medan det motsatta fenomenet, är, är att utvidgningen av tvärsnittet av arteria- vasodilatation. 

Enligt stimulansen som genererar vasodilationen kan detta vara lokalt (av ett visst arteriellt segment) eller systemiskt (av alla kroppsartärer).

index

  • 1 Perifer och kutan vasodilation
  • 2 Stimuli som producerar vasodilation
    • 2.1 Hypoxi
    • 2.2 Inflammation
    • 2.3 Filtreringstryck
  • 3 Konsekvenser av vasodilation 
    • 3.1 Kliniska tecken på lokal vasodilation 
    • 3.2 Kliniska tecken på systemisk vasodilation 
    • 3.3 Vid patologiska förhållanden
  • 4 Vasodilation och termoregulering 
  • 5 fysiologi
  • 6 vasodilaterande ämnen
  • 7 referenser

Perifer och kutan vasodilation

Perifer vasodilation uppträder när blodkärlen som finns i kroppens periferi eller extremiteter ökar i diameter. Orsaken är avslappningen av de släta musklerna i kärlens väggar, som ett resultat av att signaleringsmolekylerna släpps ut i cirkulationen (prostacyciner, kväveoxid).

Det är ett svar på fysiologiska förändringar i kroppen, såsom infektioner (vita blodkroppar kan nå infektion före och dödande orsaksmedlen) eller motion (för att kyla).

Kutan vasodilation hänvisar till ökningen av diametern hos blodkärlen som finns i huden vilket medför en ökning av blodtillförseln. Denna effekt orsakar också svettning och värmeförlust genom huden.

Stimuli som producerar vasodilation

hypoxi

De stimuli som kan inducera vasodilation är många, men av alla är en av de mest kraftfulla hypoxierna (brist på syre i vävnader).

När syrekoncentrationen minskar med ett givet område, som till exempel en ben- en serie av kemiska mediatorer, genom att binda till receptorer av artären som riktar den hypoxiska område, inducerar samma att svälla alstras, allt för att få mer blod till området och därmed mer syre.

Om hypoxi är placerad som i föregående fall, så är den artär som utökar endast den som går till det området. När hypoxi generaliseras - till exempel en person som passerar från havsnivå till mer än 3000 meter hög - så är vasodilatation utbredd.

Detta beror på utsläpp av kemiska mediatorer och nervsignaler i hela kroppen som inducerar vasodilation, eftersom vävnaderna behöver syre.

inflammation

En annan faktor som inducerar vasodilation är inflammation, och detta kan också lokaliseras eller generaliseras.

I fall av trauma, infektion eller skada, vita blodkroppar som finns i det drabbade området produceras ett antal kemiska mediatorer, vars yttersta mål är att producera vasodilatation för att komma fram fler vita blodkroppar, antikroppar och blodplättar till området skadad.

När inflammation är utbredd, som i fall av sepsis, inducerar kemiska mediatorer överallt vasodilation..

Filtreringstryck

Slutligen finns det tryckreceptorer vid njurens glomerulusnivå som detekterar om filtreringstrycket i nephronen är korrekt. När låg tryckfiltrering en komplex mekanism som inducerar vasodilation av afferenta arterioler (som anger glomerulus) och efferenta kärlsammandragning (ut) utlöses för att öka filtreringstryck.

Detta är en lokal regleringsmekanism vars syfte är att hålla det glomerulära filtreringstrycket konstant.

Konsekvenser av vasodilation

Konsekvenserna av vasodilatation varierar beroende på om det är en lokal process eller en systemisk.

Den gemensamma nämnaren i båda situationerna är att artärer, arterioler och artärkapillärer utvidgas. Det kliniska uttrycket varierar dock beroende på situationen.

Kliniska tecken på lokal vasodilation 

Det klassiska exemplet på lokal vasodilation är trauma. Kort efter noxa (vävnadsskada) börjar området svälla; Detta beror på att vita blodkroppar i området frisätter proinflammatoriska cytokiner. Bland effekterna av dessa ämnen är vasodilation.

Genom att öka tvärsnittet hos arterioler området också det ökar den mängd blod når; Likaså ökar mängden vätska som passerar från kapillärerna till det interstitiella utrymmet, vilket uppträder som svullnad av området.

Å andra sidan orsakar ökningen av blodflödet lokal ökning av temperatur och rodnad, eftersom mängden blod i området är högre än vanligt.

När noxa upphör eller proinflammatoriska ämnen blockeras med droger upphör vasodilatation och därför försvinner de kliniska tecknen.. 

Kliniska tecken på systemisk vasodilation 

När vasodilatation uppträder på en generell nivå är de kliniska tecknen varierbara, beroende i stor utsträckning på stimulans intensitet och exponeringstid.

Det klassiska exemplet på generaliserad vasodilatation under fysiologiska förhållanden är höjdsjuka. När man passerar en viss höjd (vanligen mer än 2500 meter över havet) minskar mängden syre i blodet; Därför detekterar kroppen hypoxi och kemiska och neurologiska signaler som inducerar vasodilation frigörs.

När det här är installerat börjar personen att bli yr. Detta beror på att på grund av vasodilation sjunker blodtrycket och perfusionstrycket i hjärnan minskar.

På grund av denna blodtryckssänkning är det också möjligt för personen att känna sig illamående och i de allvarligaste fallen kan det förlora medvetandet. Alla dessa symtom beror på effekten av vasodilation på centrala nervsystemet.

Dessutom orsakar perifer vasodilatation vätskor att fly lättare från det vaskulära utrymmet in interstitiella utrymmet (på grund av den ökade storleken på de kapillära porer), som slutligen inducerar vätskeansamling i det extravaskulära utrymmet.

Grund av detta finns ödem, vilket visar sig genom ökad volym av händer och fötter (perifert ödem), och vätska uppbyggd i lungan (lungödem) och hjärna (hjärnödem). Om vasodilation inte korrigeras kan dessa förändringar leda till döden.

Vid patologiska förhållanden

Det föregående exemplet representerar en fysiologisk typ situation; I patologiska förhållanden förekommer emellertid samma förändringar, det klassiska exemplet är septisk chock. Under dessa förhållanden förändras stimulansen - som inte längre är hypoxi utan inflammation - men de förändringar som uppstår i kroppen är desamma..

Lyckligtvis är situationer som producerar vasodilatation så svår som beskrivet inte dagligen, så det är inte en situation som måste mötas dagligen. På så sätt är fördelarna med vasodilatation till homeostas mycket större än de skadliga effekterna i extrema förhållanden..

Vasodilation och termoregulering

En av de främsta egenskaperna hos homeoterma djur är att de kan reglera sin kroppstemperatur för att hålla den konstant, och detta har mycket att göra med förmågan att begränsa / utsträcka kapillärerna.

På denna punkt kan vi säga att det kapillära nätet är till stor del ansvarig för kroppens förmåga att upprätthålla en stabil temperatur, för när utetemperaturen sjunker, de arteriella kapillärerna i huden (kärlutvidgning) kontrakt, vilket minskar så värmeförluster genom strålning.

När det omvända inträffar, det vill säga den omgivande temperaturen sube- skal sedan arteriella kapillärer (vasodilatation) sväller och tjänar som kylare, vilket möjliggör kroppsvärme avlägsnas.

Det är uppenbart att detta fenomen är mycket viktigt vid temperaturkontrollen, men det är inte den enda fysiologiska processen där den deltar.

fysiologi

Att beskriva i detalj alla fysiologiska processer där vasodilation deltar skulle kräva en fullständig volym av en fysiologibok.

Det är dock viktigt att komma ihåg att kärlutvidgning är central för många processer som rötning (kärlutvidgning av splanchnicus sängen under matsmältningen), sexuell upphetsning (erektion hos män, svullnad i svällkropparna hos kvinnor) och anpassning organism att träna, bland andra processer.

Dessutom är arteriell vasodilation central för att upprätthålla stabila nivåer och blodtrycket inom det normala intervallet, till den grad att många antihypertensiva läkemedel administreras för att inducera vasodilatation och därmed uppnå farmakologisk sänka blodtrycket.

Vasodilaterande ämnen

Det finns många licit och olagliga ämnen som kan inducera vasodilation. Bland de ämnen som producerar vasodilation är alkohol, opiatderivat (såsom morfin och heroin), liksom många läkemedel.

Bland de viktigaste vasodilaterande läkemedel är blockerare kalciumkanal (såsom nifedipin och amlodipin) och beta-blockerare (såsom propranolol), var och en av dessa kan inducera vasodilation genom olika mekanismer.

På denna punkt måste vi göra särskilda omnämnandet av isosorbiddinitrat, vars kraftfulla kärlvidgande effekt särskilt på höjden av coronario- bed-in har gett honom kvar bland de viktigaste läkemedel för behandling av angina pectoris och akut hjärtinfarkt med flera decennier.

referenser

    1. Moncada, S.R.M.J., Palmer, R.M. L., & Higgs, E.A. (1991). Kväveoxid: fysiologi, patofysiologi och farmakologi. Farmakologiska recensioner, 43 (2), 109-142.
    2. Crawford, J.H., Isbell, T.S., Huang, Z., Shiva, S., Chacko, B.K., Schechter, A.N., ... & Ho, C. (2006). Hypoxi, röda blodkroppar och nitrit reglerar NO-beroende hypoxisk vasodilation. Blood, 107 (2), 566-574.
    3. Taylor, W. F., Johnson, J. M., O'Leary, D. O. N. A. L., & Park, M. K. (1984). Effekt av hög lokal temperatur vid reflexkutan vasodilation. Journal of Applied Physiology, 57 (1), 191-196.
    4. Imray, C., Wright, A., Subudhi, A., & Roach, R. (2010). Akut berget sjukdom: patofysiologi, förebyggande och behandling. Framsteg i hjärt-kärlsjukdomar, 52 (6), 467-484.
    5. Lorente, J.A., Landin, L., Renes, E., De, R.P., Jorge, P.A., B.O., Rodena, E.L.N., A., & Liste, D. (1993). Kväveoxidens roll vid hemodynamiska förändringar av sepsis. Kritisk vårdmedicin, 21 (5), 759-767.
    6. Landry, D.W., Levin, H.R., Gallant, E.M., Ashton, R.C., Seo, S., D'alessandro, D., ... & Oliver, J.A. (1997). Vasopressinbrist bidrar till vasodilation av septisk chock. Cirkulation, 95 (5), 1122-1125.
    7. Lopez-Sendo, J., Swedberg K., McMurray, J., Tamargo, J., Maggioni, A.P., Dargie, H., ... & Pedersen, C. T. (2004). Expert konsensusdokument om β-adrenerga receptorblockerare: Task Force on Beta-Blockers av European Society of Cardiology. European Heart Journal, 25 (15), 1341-1362.
    8. Cauvin, C., Loutzenhiser, R., & Breemen, C.V. (1983). Mekanismer av kalciumantagonistinducerad vasodilation. Årlig översyn av farmakologi och toxikologi, 23 (1), 373-396.
    9. Joyner, M.J., och Dietz, N.M. (1997). Kväveoxid och vasodilation i mänskliga lemmar. Journal of Applied Physiology, 83 (6), 1785-1796.
    10. Varu, V.N., Hogg, M.E., & Kibbe, M.R. (2010). Kritisk extremitetsklimat. Journal of Vascular surgery, 51 (1), 230-241.
    11. Hirata, Y., Hayakawa, H., Suzuki, Y., Suzuki, E., Ikenouchi, H., Kohmoto, O., ... & Matsuo, H. (1995). Mekanismer av adrenomedullin-inducerad vasodilation i råtta njuren. Hypertoni, 25 (4), 790-795.
    12. Charkoudian, N. (2003, maj). Hudblodflöde i vuxen mänsklig termoregulering: hur det fungerar, när det inte gör det och varför. I Mayo Clinic Proceedings (volym 78, nr 5, sid. 603-612). Elsevier.
    13. Vatner, S. F., Patrick, T. A., Higgins, C. B., & Franklin, D. E. A. N. (1974). Regionala cirkulationsanpassningar för ätning och matsmältning i medvetna obehindrade primater. Journal of Applied Physiology, 36 (5), 524-529.
    14. Somjen, G., Fletcher, D.R., Shulkes, A., & Hardy, K.J. (1988). Effekt av vasoaktiv tarmpolypeptid på systemisk och splanchnisk hemodynamik: roll i vasodilation efter mesenterisk ischemi. Digestion, 40 (3), 133-143.
    15. Adams, M.A., Banting, J.D., Maurice, D.H., Morales, A., & Heaton, J.P.W. (1997). Vaskulära kontrollmekanismer vid penis erektion: fylogeni och oundvikligheten hos flera och överlappande system. Internationell tidskrift för impotensforskning, 9 (2), 85.
    16. Vad är vasodilation? Hämtad från quora.com.