Kardioventilautomatisering, hur den produceras



den hjärtautomatism är förmågan hos myokardceller att slå på egen hand. Denna egenskap är unik för hjärtat, eftersom ingen annan kroppslig muskel kan följa de order som dikteras av centrala nervsystemet. Vissa författare anser att kronotropism och hjärtautomatism är fysiologiska synonymer.

Endast högre organismer har denna egenskap. Däggdjur och vissa reptiler är bland levande varelser med hjärtautomatism. Denna spontana aktivitet alstras i en grupp av specialiserade celler som producerar periodiska elektriska svängningar.

Även om den mekanism genom vilken denna pacemaker-effekt initieras ännu inte är känd är det känt att jonkanaler och intracellulär kalciumkoncentration spelar en grundläggande roll i dess funktion. Dessa faktorer är viktiga elektrolyten i cellmembrandynamiken, vilket triggar aktionspotentialer.

För att denna process ska kunna genomföras utan ändringar är skadeståndet för de anatomiska och fysiologiska elementen avgörande. Det komplicerade nätverket av noder och fibrer som producerar och driver stimulansen genom hela hjärtat måste vara friska för att fungera korrekt.

index

  • 1 Anatomi
    • 1.1 Sinus nod
    • 1.2 Atrioventrikulär nod
    • 1,3 Purkinje fibrer
  • 2 Hur produceras det?
    • 2.1 Fas 0:
    • 2.2 Fas 1:
    • 2.3 Fas 2:
    • 2.4 Fas 3:
    • 2,5 fas 4:
  • 3 referenser

anatomi

Hjärtautomatiken har en väldigt invecklad och specialiserad grupp av vävnader med exakta funktioner. De tre stora anatomiska element i denna uppgift är: sinusknutan, atrioventrikulärt noden och Purkinje fibernät, vars nyckel funktioner beskrivs nedan:

Sinus nod

Sinusnoden eller sinoatriella noden är hjärtens naturliga pacemaker. Dess anatomiska plats beskrevs för mer än ett sekel sedan av Keith och Flack, att lokalisera det är den laterala och överlägsen regionen av det högra atriumet. Detta område heter Venous Sine och är relaterat till ingångsdörren till den överlägsna vena cava.

Den syndoatriella noden har beskrivits av flera författare som en banan-, båge- eller fusiformstruktur. Andra ger helt enkelt inte en exakt form och förklarar att det är en grupp celler som är utspridda i ett mer eller mindre avgränsat område. Den mest våldsamma beskriver honom även huvud, kropp och svans, som bukspottkörteln.

Histologiskt består den av fyra olika typer av celler: pacemakern, övergångsperioden, arbets- eller kardiomyocyt och Purkinje..

Alla dessa celler som utgör sinusnoden eller sinoatrialen har egen automation, men i ett normalt tillstånd ålägger endast pacemakers sig när de genererar den elektriska impulsen.

Atrioventrikulär nod

Även känd som atrioventrikulärknutan (A-V) nod eller Aschoff-Tawara, ligger det i den interatriala skiljeväggen nära sinus coronarius öppningen. Den är en mycket liten struktur med högst 5 mm i en av dess axlar och ligger i mitten eller lätt orienterad mot Koch-triangeln.

Dess bildande är mycket heterogen och komplex. Försök att förenkla detta faktum har forskarna försökt sammanfatta de celler som komponerar det i två grupper: kompakta celler och övergångsceller. Den senare har en mellanstorlek mellan de arbeten och pacemakern hos sinusnoden.

Purkinje-fibrerna

Det är också känt som Purkinje vävnad, uppkallad efter den tjeckiska anatomist Jan Evangelista Purkinje, som upptäckte det 1839. Den distribueras i hela den ventrikulära muskeln nedanför endokardiella väggen. Denna vävnad är faktiskt en uppsättning specialiserade hjärtmuskelceller.

Det subendokardiella Purkinje-diagrammet presenterar en elliptisk fördelning i båda ventriklerna. Under hela banan genereras grenar som tränger in i ventrikulärväggarna.

Dessa grenar kan hittas tillsammans, vilket orsakar anastomos eller anslutningar som hjälper till att distribuera den elektriska impulsen bättre.

Hur produceras det?

Hjärtautomatiken beror på den aktivitetspotential som genereras i hjärtats muskelceller. Denna åtgärdspotential beror på hela systemet för elektrisk ledning av hjärtat som beskrivits i föregående avsnitt och celljonens balans. Vid elektriska potentialer finns det olika funktionella laster och spänningar.

Hjärtaktivitetspotentialen har 5 faser:

Fas 0:

Det är känt som snabb depolarisationsfas och beror på öppningen av de snabba natriumkanalerna. Natrium, en positiv jon eller katjon, kommer in i cellen och ändras abrupt membranpotential, som har en negativ laddning (-96 mV) till en positiv laddning (52 mV).

Fas 1:

I denna fas är de snabba natriumkanalerna stängda. Det uppstår vid förändring av membranspänningen och åtföljs av en liten repolarisation på grund av rörelser av klor och kalium, men behåller den positiva laddningen.

Fas 2:

Känd som platå eller "platå". I detta skede bevaras en positiv membranpotential utan betydande förändringar tack vare balansen i kalciumförflyttningen. Det finns dock långsam jonbyte, särskilt kalium.

Fas 3:

Snabb repolarisation sker under denna fas. När de snabba kaliumkanalerna öppnas lämnar det inre av cellen, och är en positiv jon, förändras membranpotentialen till en negativ laddning kraftigt. I slutet av detta skede uppnås en membranpotential mellan -80 mV och -85 mV.

Fas 4:

Vila potential. I detta skede är cellen fortsatt lugn tills den aktiveras av en ny elektrisk impuls och en ny cykel startas.

Alla dessa steg uppfylls automatiskt utan externa stimuli. Därför namnet på Hjärtautomation. Inte alla hjärtceller beter sig på samma sätt, men faserna är vanligtvis vanliga bland dem. Till exempel saknar åtgärdspotentialen hos sinusnoden en vilopas och måste regleras av nod A-V.

Denna mekanism påverkas av alla variabler som modifierar hjärtkronotropism. Vissa händelser som kan anses vara normala (motion, stress, sömn) och andra patologiska eller farmakologiska händelser förändrar vanligtvis hjärtautomatiken och leder ibland till svåra sjukdomar och arytmier.

referenser

  1. Mangoni, Matteo och Nargeot, Joël (2008). Genesis and Regulation of Heart Automaticity. Fysiologiska recensioner, 88 (3): 919-982.
  2. Ikonnikov, Greg och Yelle, Dominique (2012). Fysiologi av hjärtledning och kontraktilitet. McMaster Pathophysiology Review, återhämtat från: pathophys.org
  3. Anderson, R. H. och medarbetare (2009). Hjärtledningens anatomi. Klinisk anatomi, 22 (1): 99-113.
  4. Ramirez-Ramirez, Francisco Jaffet (2009). Hjärtfysiologi. Medical Journal MD, 3 (1).
  5. Katzung, Bertram G. (1978). Automatik i hjärtceller. Life Sciences, 23 (13): 1309-1315.
  6. Sánchez Quintana, Damián och Yen Ho, Siew (2003). Anatomi hos hjärtnoderna och det specifika atrioventrikulära ledningssystemet. Spanska Journal of Cardiology, 56 (11): 1085-1092.
  7. Lakatta E. G; Vinogradova T. M. och Maltsev V. A. (2008). Den saknade länken i mysteriet om normalautomatik hos hjärtpacemakerceller. Annaler från New York Academy of Sciences, 1123: 41-57.
  8. Wikipedia (2018). Hjärtaktionspotential. Hämtad från: en.wikipedia.org