De 5 typerna av droger och deras effekter på hjärnan och beteende
Det finns fem typer av droger enligt dess aktiva principer, med olika effekter: cannabis, opiater, stimulanser, laglig (nikotin och alkohol) och designer droger.
Det finns verkligen en mycket fin linje som skiljer läkemedel med missbruksmedel eftersom många droger har aktiva ingredienser och effekter som liknar fritidsdroger om de tas upprepade gånger och rikligt.
Därför, vad som verkligen skiljer dessa droger är den dos som användaren tar. Till exempel, barbiturater De är en typ av läkemedel som används för att lindra ångest, men i höga doser kan användas som ett lugnande och hypnotiskt läkemedel.
Läkemedel / läkemedel under internationell kontroll innefattar stimulanser av amfetamin, kokain, cannabis, hallucinogener, opiater och hypnotiska sedativa. De flesta länder har beslutat att begränsa deras användning eftersom de kan vara hälsofarliga.
Även om vissa av de fysikaliska effekterna av droger kan låta trevliga, håller de inte länge och kan orsaka beroende.
Även om här i denna artikel har vi klassificerats enligt de aktiva principerna, kan de också klassificeras beroende på om de är lagliga droger eller illegala droger..
index
- 1 De sex huvudklassen av droger enligt de aktiva principerna
- 1.1 Cannabis
- 1.2 Opiater
- 1.3 Stimulanter: kokain och amfetamin
- 1.4 Juridiska droger: nikotin och alkohol
- 1.5 Designdroger: hallucinogener och ecstasy
- 2 artiklar av intresse
- 3 referenser
De 6 huvudklassen av droger enligt de aktiva ingredienserna
cannabis
den cannabis eller marijuana tas vanligtvis genom att mala sina torkade löv och röka den, även om det också är vanligt att konsumera sin pressade harts eller hasch, det är vanligt att blanda det med tobak. Dess aktiva princip är THC (Delta-9-tetrahidrocarbocannabinol). THC binds till CB1 receptorer i cannabinoidsystem.
Det är nyfiken att det finns ett cannabinoidsystem i vår kropp, vilket indikerar att vi har endogena cannabinoider, det vill säga naturliga cannabinoider som utsöndras av vår egen organism (till exempel, anandamid).
Dessutom är antalet cannabinoidreceptorer i vårt centrala nervsystem större än hos någon annan neurotransmittor. I vissa delar av hjärnan är deras antal upp till 12 gånger högre än för dopaminreceptorer..
Cannabinoidsystemet verkar huvudsakligen i cerebellum, som styr motorkoordinering. i hjärnstammen som reglerar vitala funktioner och i striatumet är hippocampus respektive amygdala ansvarig för reflexrörelser, minne och ångest.
Brain effekter
Cannabisintag ger cannabinoider som interagerar med cannabinoidreceptorer som i sin tur utlöser frisättningen av dopamin från belöningssystemet, speciellt kärnan accumbens.
Denna ökning av dopamin skapar en trevlig effekt som fungerar som förstärkare och gör den person som konsumerar det känns som att fortsätta att ta det. Därför är den typ av beroende som orsakar psykologiskt.
Beteendeeffekter
Dess viktigaste beteendeeffekter vid låga doser är eufori, minskad vissa smärtor (t.ex. öga), minskad ångest, känslighet för färger och ljud accent, minskade korttidsminnet (senaste minnen), varvid rörelser sakta ner, stimulering av aptit och törst och förlust av tidens medvetande.
Vid höga doser kan det leda till panik, giftigt delirium och psykos.
Alla dessa effekter är övergående, deras längd beror på känsligheten hos varje person och det antal som tas men de brukar inte vara mer än en timme.
Hos kroniska konsumenter av stora mängder kan ha långsiktiga effekter som minskad motivation och social försämring.
Data av intresse
Ger det beroende??
Som nämnts ovan orsakar cannabis inte långvariga neuronförändringar och verkar på belöningssystemet, så det orsakar inte fysiskt men psykiskt beroende.
Ger det tolerans?
Effektivt, regelbundna användare av marijuana känns som samma mängd läkemedel varje gång gör dem mindre effekter och måste konsumera mer kvantitet för att känna samma.
Ger det upphävande??
I senare studier med möss som kroniskt utsattes för THC har det visat sig att de lider av abstinens. Det är ännu inte känt om det också förekommer hos människor även om det är mycket troligt.
Kan det orsaka schizofreni?
I en färsk studie av Dr. Kuei Tseng fann det att upprepad avgivning av THC till råttor under tonåren orsakade ett underskott i mognaden av GABA-erga ventrala hippocampus anslutningar med prefrontala cortex, vilket skulle resultera i minskad kontroll av impulserna. Denna effekt uppträdde inte när cannabis administrerades till vuxna råttor.
Hos patienter med schizofreni har det visat sig att det finns detta underskott av mognad, men för att utveckla schizofreni är det nödvändigt att ha en genetisk predisposition och leva i en viss miljö.
Därför det enda faktumet att konsumera marijuana under ungdomar kan inte orsaka schizofreni Men om du kan inducera det hos människor med genetisk predisposition och öka chanserna att lida det.
Kan det användas som ett terapeutiskt medel?
Cannabis har terapeutiska egenskaper som anxiolytisk, lugnande, avslappnande, analgetisk och antidepressiv. Det rekommenderas i låga doser för många sjukdomar som orsakar smärta som multipel skleros.
Om du vill veta mer om denna typ av läkemedel rekommenderar jag följande video:
opiater
den opiater de är ämnen som härrör från harts av opium vallmo eller växt. Det kan intagas nästan på något sätt, det kan ätas, rökt, injiceras ...
Det vanligaste opiatet är heroin, som vanligtvis administreras intravenöst, är denna typ av administrering särskilt farlig eftersom de nödvändiga hygienåtgärderna vanligtvis inte följs och sjukdomar kan förvärvas.
Som med cannabis finns det endogena opioider, varav de viktigaste är opioidpeptiderna, de så kallade "morfinerna i själva hjärnan". Dessa opioider binder opioidreceptorer, varav de viktigaste är de av mu (μ), delta (∂) och kappa (k) typer.
Endogena opiater som endorfiner och enkefaliner lagras i opioid nervceller och frigörs vid neurotransmission och agera på belöningssystemet för att medla förstärkning och känslan av glädje.
Brain effekter
Opioider verkar på GABA, en neurotransmittor i hjärnans hämmande system, vilket saktar ner neuroner och saktar ner överföringen av andra neurotransmittorer.
Genom att blockera GABA-funktionen kärnan accumbens (Struktur belöningssystem), dopamin återupptag har redan släppts förhindras, vilket gör tror att våra kroppar finns det inte tillräckligt dopamin, så en störtflod av denna signalsubstans släpps, vilket gör att känslan nöje.
Beteendeeffekter
Effekterna av opioider kan sträcka sig från lugn till analgesi (både fysisk och psykologisk). Även om ett kroniskt tagande kan leda till fullständig desensibilisering till både endogena och exogena stimuli.
Vid höga doser ger eufori, som är dess huvudservo egendom, följt av en djup känsla av lugn, dåsighet, emotionell labilitet, mental slöhet, apati och långsamma motorn.
Dessa effekter kan ta flera timmar. Om du lider av en överdos kan du trycka in andningsorganen kan nå koma.
Data av intresse
Ger det beroende??
Den kroniska administreringen av opiater orsakar faktiskt både fysiskt och psykiskt beroende, eftersom det modifierar opioidreceptorer och påverkar belöningssystemet..
Så människor som är beroende av detta ämne fortsätter att konsumera det både för de trevliga effekterna och de negativa effekterna av att inte ta det.
Ger det tolerans?
Svaret är ja, dessutom börjar tolerans ganska snabbt, det tar inte mycket tid att ta detta läkemedel för att känna det, eftersom opioidreceptorer anpassas ganska snabbt.
Som förklarats ovan innebär tolerans att individen måste ta mer av drogen varje gång för att känna effekterna, så i längden kan den dos som behövs för att känna eufori leda till överdosering.
Ger det upphävande??
Den kroniska administreringen av opiater modifierar receptorerna, gör dem anpassade och mindre känsliga, så att stimuli som en gång var trevliga upphörde att vara. De viktigaste symptomen på abstinenssyndrom är dysfori, irritabilitet och autonom hyperaktivitet som präglas av takykardi, tremor och svettning..
Kan det användas som ett terapeutiskt medel?
Ja, och faktiskt används den morfin Det är en typ av opiat som i låga doser orsakar sedering men vid höga doser kan orsaka koma och jämn död. Dess kroniska administrering orsakar beroende, tolerans och avhållsamhet, som det gör med andra opioida substanser.
Om du vill veta mer om denna typ av läkemedel rekommenderar jag följande video:
Stimulanter: kokain och amfetamin
De viktigaste stimulansmedlen är kokain och amfetamin och dess derivat såsom "spricka" eller metamfetamin.
Kokain utvinns ur kokablad, tidigare bränt och konsumeras direkt men idag sin produktion är betydligt mer komplex, först kokablad trycks ned tills den lämnar all den vise, att "caldo" le lägga kalk (därav kokain är ett vitt pulver), svavelsyra och fotogen som tjänar som inställning och öka effekten av kokain i hjärnan.
Som du kan se "ingrediensförteckningen" av kokain är inte hälsosam, är dess föreningar mycket giftiga och kan vara mer skadliga än själva coca.
Dessutom är det vanligtvis snarkat, vilket är mycket farligt eftersom det gör drogen nere till hjärnan så snart som möjligt genom näsens blodkärl, orsakar denna procedur stor fysisk skada då den bär nässkytten.
För närvarande är det i vissa ursprungsbefolkningar i Sydamerika som konsumerar kokosbladet, tuggar det för energi och för att lindra den så kallade "höjdsjuka".
den spricka, eller basen, är ett derivat av kokain som säljs i form av sten. Det kan snortas, injiceras eller rökas. Dess effekt är mer intensiv än kokain eftersom det tar mindre tid att metabolisera.
den amfetamin Det är en typ av syntetiskt läkemedel som säljs i piller och administreras vanligen oralt, såväl som metamfetamin.
På grund av dess administreringssätt tenderar det att ha mindre intensiva effekter än kokain och dess derivat. Dess utvecklingssätt är komplext och det är nödvändigt att veta kemi för att kunna göra det, som de har visat oss i Bryter dåligt.
Brain effekter
Båda kokain som amfetamin agera genom att blockera dopamintransportören (DAT), på så sätt är dopamin fri och koncentrerad i nyckelområden såsom kärnan accumbens, armeringssystemets område.
Amfetamin, förutom att blockera dopamintransportören, blockerar receptorerna så att dopamin inte kan återupptas och fortsätter att producera och koncentrera mer och mer tills det är upptaget. Dopamin kan förbli aktiv upp till 300 gånger längre än normalt aktiveras.
Dopamin är en av de viktigaste signalsubstanser i hjärnan, effekterna stimulantia på dopamin påverkar områden som är involverade i motivation (limbiska område) och kontroll över våra handlingar (prefrontala cortex) och vissa kretsar minnet (både explicit och implicit).
Stimulanter ger långvariga permanenta hjärnans förändringar, även efter år av avhållsamhet. I en studie av McCann fann man att antalet dopaminreceptorer av kroniska metamfetaminanvändare hade minskat markant och detta receptorns underskott kvarstod efter 3 år av abstinens.
Förlusten av dopaminreceptorer ökar risken för att dessa människor lider av Parkinsons när de är äldre.
Beteendeeffekter
Huvudseffekterna är eufori och ökad energi som vanligtvis resulterar i större aktivitet och verbiage.
Vid höga doser förorsakar en känsla av intensiv njutning konsumenter beskrivs som bättre än en orgasm, men om mängden ökas kan nå vara lidit skakningar, emotionell labilitet, agitation, irritabilitet, paranoia, panik och repetitiva beteenden eller stereotypa.
Vid höga doser kan orsaka ångest, paranoia, hallucinationer, hypertoni, takykardi, ventrikulär irritabilitet, hypertermi och andningsdepression.
En överdos kan orsaka hjärtsvikt, stroke och anfall.
Data av intresse
Ger det beroende??
Stimulerande droger producerar både fysiskt och psykiskt beroende eftersom de inte bara aktiverar belöningssystemet under intaget, de ändrar också det på lång sikt.
Ger det tolerans?
Ja, kronisk administrering av stimulantia göra förändringar i belöningssystemet som anpassar sig till den ökade koncentrationen av dopamin och vana, så när han behöver mer dopamin i systemet aktiveras och personen kommer att behöva ta en dos högre för att kunna känna av läkemedlets effekter.
Ger det upphävande??
Faktum är att förändringarna som produceras i de dopaminerga neuronerna på grund av deras överaktivering orsakar obehagliga symptom när läkemedlet inte konsumeras.
Denna överaktivering kan orsaka axonal degenerering och neuronal död, vilket orsakar symtom som liknar de som uppmanas till utbränning, som vanligtvis är förknippad med höga stressnivåer under långa perioder.
Bland symtomen på abstinens är sömnighet och anhedoni (brist på nöje med någon stimulans) och långvarig förlust av kognitiv effektivitet, depression och även paranoia.
Dessa effekter gör att personen letar efter drogen med stor drivkraft och lämnar sina uppgifter och lägger sig själv och folket runt honom i fara..
Det är också söker extrema vanliga angenäm känsla att känna någon glädje, eftersom på grund av anhedonia svårt att känna det, kan det utföra tvångsmässiga beteenden som oskyddat sex utan åtskillnad.
Kan de användas som terapeutiska medel?
Amfetamin kan användas för att behandla sömnstörningar, särskilt de som är relaterade till sömnproblem under dagen och för att lindra symptomen på ADHD.
Om du vill veta mer om denna typ av läkemedel rekommenderar jag följande video:
Juridiska droger: nikotin och alkohol
den nikotin Det extraheras från tobaksbladet, vanligtvis administreras i cigaretter som bär många andra giftiga och cancerframkallande komponenter, såsom tjära, som skadar hjärtat, lungorna och andra vävnader..
Förutom att bränna det, skapas andra föreningar genom kemiska reaktioner som är mycket farliga, såsom kolmonoxid och hydrocyanisk gas. Spanien är det nionde landet i Europeiska unionen (EU) med den högsta andelen rökare, 29% av befolkningen är rökare.
den alkohol Det tas i form av en alkoholhaltig dryck som kan framställas genom alkoholisk jäsning eller destillation. Det är ett lagligt läkemedel i alla länder utom islamiska stater.
Många människor som lider av en sjukdom eller sjukdom tar det till "självmedicin", att vara förvirrad och inte tänka på sina problem, därför är alkoholism en comorbid sjukdom med många andra sjukdomar.
Enligt WHO i Spanien dricker vi omkring 11 liter per år per person, långt över världsräntan som oscillerar 6,2 liter per år per person.
Brain effekter
Nikotin verkar på nikotinreceptorerna i acetylkolinetätverket och i höga doser främjar utsöndringen av dopamin. Dessutom är en annan komponent av tobak en monoaminoxidashämmare (MAOI) som förhindrar att dopamin förstörs, vilket påverkar belöningssystemet..
Alkohol verkar på GABA-receptorerna, vilket förstärker dess inhiberande verkan på centrala nervsystemet och framkallar en allmän cerebral avmattning. Dessutom verkar det också på glutamatergiska synapser, avbryter sin excitatoriska verkan, vilket skulle öka depressionen av centrala nervsystemet.
Det verkar också på belöningssystemet genom att gå med i opioid- och cannabinoidreceptorer, vilket skulle förklara dess förstärkningseffekter.
Beteendeeffekter
Nikotin har aktiverande och mentala varningseffekter, i motsats till vad som brukar anses ha ingen avkopplande effekt. Som kommer att förklaras senare, vad händer är att om en person som är beroende av tobaksrökning inte röker kommer han att drabbas av "apan" och för att lugna honom måste han gå tillbaka till rökning.
Alkohol är en depression i centrala nervsystemet, vilket leder till avslappning, sömnighet och minskad reflex, på kognitiv nivå orsakar social disinhibition, så det brukar tas vid sociala möten och fester.
Data av intresse
Producerar de beroende?
Både nikotin och alkohol producerar fysiskt och psykiskt beroende. Nikotin producerar långsiktiga förändringar i kolinerga receptorer och alkohol i GABAergics, vilket förklarar det fysiska beroende de orsakar. Det psykologiska beroende beror på att båda ämnena verkar på belöningssystemet.
Producerar de tolerans?
Ja, båda drogerna väcker tolerans som främjar att intervallet mellan att ta och ta blir allt kortare och att doserna ökar.
Ger de upphovsyndrom??
Effektivt både orsakar ett intensivt uttagssyndrom.
När en rökare börjar röka en cigarr börjar belöningssystemet och börjar utsöndra dopamin vilket ger honom nöje.
Men när cigarren är klar dopaminreceptorer desinsibilizan att passa mängden dopamin, så tillfälligt blir inaktiva och börjar lida typiska nervositet ånger.
Den här inaktiveringen varar ungefär 45 minuter (den tid det tar en genomsnittlig rökare att tända nästa cigarett), så det finns 20 cigaretter i varje förpackning, så det kan ta en hel dag.
Eftersom alkohol försämrar hjärnan genom att stimulera GABA-receptorer, försvarar kroppen sig genom att eliminera dessa receptorer för att dämpa dess inhibering. På det sättet när personen inte längre konsumerar alkohol har färre GABA-receptorer än normalt.
Vilket orsakar nervositet, tremor, ångest, förvirring, obtundation, svettning, takykardi, högt blodtryck etc. att kunna orsaka en deliriumtremens och en minnesstörning associerad med alkoholism, Korsakoff syndrom.
Om du vill veta mer om denna typ av läkemedel rekommenderar jag följande video:
Design droger: hallucinogener och ecstasy
De viktigaste designer droger de är de LSD (eller syra), meskalin, den PCP (eller ängel damm), extas (MDMA) och ketamin. Dessa läkemedel orsaka förgiftning, ofta kallad "resa", som är associerad med sensoriska upplevelser, visuella illusioner, hallucinationer och ökad uppfattning om både externa och interna stimuli, sådan effekt kallas psykedelisk.
Dessa typer av ämnen kallas ofta "disco drugs" eftersom de ofta används i detta sammanhang.
Brain effekter
Hallucinogener kan vara av två typer, de som huvudsakligen påverkar det serotoninerga systemet (såsom LSD) och de som huvudsakligen påverkar det noradrenerala och dopaminerga systemet (såsom amfetamin och MDMA). Även om i verkligheten är alla dessa system anslutna och interagerar som vi kommer se nedan.
Som ett exempel på hur hallucinogenerna fungerar kommer vi att diskutera LSD: s verkan. Denna förening binder till 5HT2A-receptorer (serotoninreceptorer) och orsakar en överkänslighet av sensoriska perceptioner.
Det påverkar också glutamatet som är en accelerator för hjärnaktivitet, dess aktivering förklarar tankens hastighet och problemen med resonemang. Aktivering av dopaminkretsarna förklarar känslan av eufori.
Ecstasy verkar på serotonin, en viktig regulator av humör. Blockerar serotonintransportören, förhindrar återupptaget av detta.
Överskottet serotonin orsakar en känsla av glädje och empati men reservationer serotonin är helt tömd nervceller kan inte längre fungera som förut och när detta enskilt fall känner en slags sorg och tyngd som kan pågå i upp till 2 dagar.
Beteendeeffekter
Hallucinogen förgiftning kan orsaka visuella illusioner, macropsia och micropsia, känslomässiga och emotionell labilitet, subjektivt uppbromsning av tid, intensifiera uppfattningen av färger och ljud, personlighetsförändring, overklighetskänsla och känsla av klarhet.
Också på den fysiologiska nivån kan orsaka ångest, illamående, takykardi, ökat blodtryck och kroppstemperatur. I tillstånd av akut berusning kan framkalla symtom av panik, som ofta kallas "en dålig resa", bland dessa symtom ingår disorientation, agitation eller till och med delirium.
Ecstasy verkar på strimmig lätta rörelser och skapa en viss eufori, verkar också på amygdala vilket förklarar försvinnandet av rädsla och hänge av empati. På lång sikt, i prefrontala cortex skador serotonerga neuroner där det kan vara neurotoxiskt och orsakar oåterkalleliga skador som kan urarta depression.
Överdosering av dessa ämnen kan ge extremt höga temperaturer, anfall och koma.
Data av intresse
Producerar de beroende?
Inget bevis på att de producerar fysiskt men psykologiskt beroende.
Producerar de tolerans?
Ja, tolerans skapas snabbt, ibland efter en enstaka dos.
Producerar de uttagssyndrom?
Inget bevis på att de producerar abstinenssyndrom.
Kan de användas som terapeutiska medel?
Ja, de kan användas exempelvis för att hjälpa patienter som lider av syndromet av posttraumatisk stress som agerar i amygdala han gör om rädsla och reducerar eller eliminerar varaktigheten av dess effekt, vilket skulle ge dem tid att människor med detta syndrom att behandla och möta rädsla utan stress.
Nackdelen med detta är att även i små doser är ecstasy neurodegenerativ för hjärnan.
Artiklar av intresse
Konsekvenser av droger.
Typer av stimulerande läkemedel.
Typer av beroendeframkallande läkemedel.
Hallucinogena läkemedel.
Inhalationsmedel.
Orsaker till narkotikamissbruk.
Effekter av droger på nervsystemet.
referenser
- Caballero, A., Thomases, D., Flores-Barrera, E., Cass, D., & Tseng, K. (2014). Uppkomsten av GABAerg-beroende reglering av insatsspecifik plasticitet i den vuxna prefrontala cortexen under tonåren. Psychopharmacology, 1789-1796.
- Carlson, N. R. (2010). Drogmissbruk. I N. R. Carlson, beteendefysiologi (sid. 614-640). Boston: Pearson.
- EFE. (29 maj 2015). RTVE. Erhölls från Spanien, nionde EU-land med den högsta andelen rökare trots fallet sedan 2012.
- Narkotikamissbruk, WHO: s expertkommitté om. (2003). WHO, serie av tekniska rapporter. Geneva.
- WHO studiegrupp. (1973). Ungdom och droger. Geneva.
- Stahl, S. M. (2012). Disorders of reward, drogmissbruk och dess behandling. I S. M. Stahl, Stahl's Essential Psychopharmacology (sidorna 943-1011). Cambridge: UNED.
- Valerio, M. (12 maj 2014). Världen Erhållen från Spanien fördubblar världens alkoholkonsumtion.