Vad är hjärnplasticitet?

den cerebral plasticitet, neuroplasticitet eller neuronal plasticitet är nervsystemets potential att anpassa och omstrukturera sina nervförbindelser som svar på sensorisk erfarenhet, införandet av ny information, utvecklingsprocessen och till och med skada eller dysfunktion.

Beskriver den varaktiga förändringen i hjärnan under en persons liv. Termen blev populär under andra hälften av 20-talet, då forskning visade att många aspekter av hjärnan kan förändras (de är "plastiska") även i vuxen ålder.

Denna uppfattning står i motsats till det tidigare vetenskapliga samförståndet som hjärnan utvecklas under en kritisk period i barndomen och förblir så oförändrad.

Neuroplasticitet kan definieras som en egen egenskap hos nervsystemet (SN). Vi behåller det som barn under hela livet och det ger oss möjlighet att modifiera och anpassa, både funktionerna och strukturen i vårt nervsystem (Pascual-Leone et al., 2011).

Det vetenskapliga beviset har övertygande visat att vår hjärna inte förblir oföränderlig, erfarenheter och lärande gör det möjligt för oss att snabbt och effektivt anpassa sig till förändrade miljökrav.

Som en följd av varje sensorisk upplevelse förändras vår hjärna hela tiden av motorisk aktivitet, förening, belöning, handlingsplan (Pascual-Leone et al., 2011).

Egenskaper och definition av cerebral plasticitet

Normalt är cerebral plasticitet vanligtvis relaterad till lärandet som sker i spädbarnsstadiet (Garcés-Vieira och Suárez-Escudero, 2014). Traditionellt trodde man att när man nådde vuxenlivet fanns det inga möjligheter till anpassning och modifiering av vår neuronstruktur.

Aktuella bevis visar att vår hjärna struktur kan anpassa sig till olika förhållanden, både i barndomen, tonåren och vuxenlivet, och även i situationer med betydande hjärnskada (Garcés-Vieira-Escudero och Suárez, 2014).

Ramón y Cajalhan var den första som föreslog begreppet plasticitet som fysisk grund för lärande och minne (Morgado, 2005). Baserat på observationen av histologiska beredningar föreslog han att lärandet gav upphov till strukturella förändringar, vilket var strängt nödvändigt för bildandet av nya minnen (Mayford et al., 2012).

Å andra sidan var det Donald Hebb visade begreppet associativ plasticitet som mekanismen som gör det möjligt för oss att modifiera våra hjärnans strukturella kopplingar (Morgado, 2005). Kandel, genom sina studier med Aplysia, nådde han liknande slutsatser, som det noteras att när ny inlärning inträffade i denna ryggradslös även strukturella förändringar såsom bildningen, stabiliseringen och eliminering av taggar inträffade.

Dessutom erbjöd William James följande definition av begreppet plasticitet: "innehav av en struktur som är tillräckligt svag för att ge utrymme för inflytande, men starkt nog att inte ge allt på en gång".

Plastisitet är avgörande för etablering och underhåll av hjärnkretsar. Det kan vara en fördelaktig mekanism för individen, eftersom det tillåter oss att förvärva nya färdigheter eller anpassa sig efter en skada, men det kan också bli en patologisk mekanism som ger upphov till en mängd olika symptom.

Sålunda kan normal drift av plastmekanismerna förvärra symptomen på en genetisk mutation eller en skadlig miljöhändelse och dålig utveckling av plast mekanismer kan också inducera onormala manifestationer (Pascual-Leone et al., 2011) .

Ett underskott i plasticitet innebär att hjärnan inte kan anpassa sig till miljökraven. Å andra sidan, om hjärnan är för plast, kan de strukturella anslutningarna vara instabila och de funktionssystem som är nödvändiga för kognition och beteende kan äventyras (Pascual-Leone et al., 2011).

Trots förekomsten av onormala processer i plastmekanismerna är hjärnan en mycket sammanhängande struktur. Därför medierar plasticiteten i de olika nivåerna i vårt nervsystem, från mikrokretsar till stora nätverk. De mest fokuserade och lokala förändringarna kan kompenseras på kretsnivå, förhindra en signifikant försämring av beteendet (Pascual-Leone et al., 2011).

Nyare studier har visat att inlärnings- och minnesprocesser leder till förändringar i synaptisk anslutning genom förstärkning, stabilisering eller förlustprocesser, vilket leder till att tänka på vikten av dessa plastprocesser (Caroni et al., 2012).

De första studierna som utfördes med mikroskopet visade att synaptisk plasticitet kan leda till förändringar i dendritisk storlek och form (Mayford et al., 2012). I fallet med inlärning motorik Det kan observeras tillväxt av Dendritutskotten av vissa neuronala populationer (Caroni et al., 2012), en följd av vissa cellulära och molekylära mekanismer. (Mayford et al., 2012).

Medan förändringar sker lokalt, att kunna ökningar eller minskningar av antalet Dendritutskotten i vissa områden, sådana förändringar påverkar globala eftersom hjärnan är ett system som fungerar globalt förekommande ökningar och minskningar i lokala delar.

Plastförändringar under hela livet (utveckling)

Som vi nämnde tidigare spelar processen för cerebral plasticitet en viktig roll under hela livet, men det finns perioder där det är mer viktigt.

När det gäller barndom ligger hjärnan i en mycket modifierbar situation på grund av den massiva tillströmningen av erfarenheter och ny kunskap. Den cerebrala plasticiteten vid barn är maximalt, vilket möjliggör införlivande av ny inlärning och minnen till deras kognitiva beteende repertoar.

Dessa plast mekanismer, som individen växer, visar en nedåtgående trend, dvs det finns ett samband mellan ålder och minska storleken på denna process (Pascual-Leone et al., 2011).

Trots denna generaliserade tendensen visar varje person en annan bana. Beroende på de inneboende genetiska faktorer och specifika påverkan miljö som vi utsätts ska varje individ lämna in en enda väntande operation av hjärnans plasticitet (Pascual-Leone et al., 2011).

Viktiga faktorer att överväga som sannolikt bidrar till de skillnader, genetiska och epigenetiska mekanismer (t.ex. polymorfismer, genuttryck), hormonella faktorer (t ex kön, menstruationscykeln), morbiditet (t.ex. diabetes är , cancer eller infektioner) och upplevelser (t ex traumatisk hjärnskada, exponering för gifter, stress, sömnbrist, drogmissbruk, kognitiv reserv, dålig kost, stillasittande livsstil, etc.) (Pascual-Leone et al., 2011).

Olika studier som använder funktionell och strukturell magnetisk resonansbildning, positronutsläppstomografi och andra neuroimaging tekniker har givit bevis för att påståendet att plastisitet genomgår förändringar under livet.

Till exempel, har studier genomgående tvärgående identifierade associationen mellan ålder och hjärna morfometriska förändringar som sträcker sig regionalt kortikala gallring, subkortikala volymminskningar och ventrikulär dilatation (Pascual-Leone et al., 2011).

Å andra sidan finns det förändringar i samband med åldrande vid utförandet av kognitiva uppgifter, förändringar i den neurala aktiveringen som härrör från dessa kognitiva uppgifter.

Det är allmänt fastställt att normalt åldrande hos människa är associerad med en minskning i kognitiv prestanda inklusive domäner processorhastighet, arbetsminne, episodiskt minne, uppmärksamhetsstyrning, inhiberande kontroll och exekutiv funktion (Pascual-Leone et al., 2011).

Trots detta fortsätter plastmekanismerna att fungera i alla utvecklingsstadier. Bygga kognitiv reserv tillåter kognitiva funktionen bibehålls eller minimalt förändrad hos äldre och har råd att stödja ett större antal neuropatologiska skador innan tecken och symptom på kognitiv försämring (Pascual-Leone m.fl. manifest., 2011).

Plastskador och hjärnskador

förvärvas, såsom traumatisk hjärnskada, eller vissa systemiska sjukdomar såsom diabetes, kan depression, eller cancer påverka förmågan av plasticitet hjärnskador (Pascual-Leone et al., 2011).

När vi drabbas av en skada eller hjärnskada försöker vår hjärna att kompensera de underskott som härrör från det genom genomförandet av olika kompensationsmekanismer, som ligger till grund för denna hjärn plasticitet.

Sammankopplingsförmågan, organisationen och strukturen i vårt nervsystem gör att vi kan återhämta sig väsentligt efter en skada. Olika författare har föreslagit att nervsystemet genomgår en serie processer som tillåter ett område som är homologt för den skadade att ha kapacitet att utföra sin funktion. Detta är möjligt tack vare det stora distribuerade nätverket som bildar hjärnans anslutningar (Dancause & Nudo, 2011).

Studier med användning av djup hjärnstimulering i djur antyder att neuronal omorganisation som inträffar både i områdena för den skadade hemisfären och i den intakta hemisfären är viktigt för återvinning, i synnerhet när skadan avser motoriska områden ( Dancause & Nudo, 2011).

Nya bevis visar emellertid omorganisation av funktionell anslutning efter en förvärvad skada som ursprungligen är adaptiv eller fördelaktig, kan begränsa kompensationsanpassningarna för åldersrelaterade förändringar i mekanismerna för cerebral plasticitet. (Pascual-Leone et al., 2011).

I själva verket kan plast förändringar försvagar möjligheten att omorganisera cortex att utföra sin primära funktion, särskilt i samband med rehabiliteringsträning.

Till exempel, för blinda individer, kan den kortikala omorganiseringen som sker i det ockipitala området som en följd av frånvaron av sensoriska ingångar av visuell typ, ge spökaktila känslor vid fingertopparna hos kompetenta individer vid läsning av Braille (Merabet & Pascual-Leone, 2010).

Modifieringsmekanismer

Trots att hjärnplasticitet är en mekanism som är starkt bestämd av genetiken, kommer miljöfaktorer att bidra med avgörande betydelse för enskilda skillnader i effektiviteten och funktionaliteten hos detta.

Formella och informella pedagogiska erfarenheter, sociala och familjeväxlingar, kulturell bakgrund, kost, hormonella faktorer, olika patologier, exponering för skadliga ämnen som missbruk, stress eller regelbunden motion är vissa faktorer som leder vetenskapliga bevis som modulatorer av denna anpassning mekanism (Pascual-Leone et al., 2011).

Faktum är att kvaliteten hos varje individs sociala miljö kan ha djup inflytande på neuronsystemens utveckling och aktivitet, med konsekvenser för olika fysiologiska och beteendemässiga svar.

Om så är fallet, kan förändringar i hjärnans plasticitet hos människor som lever i dysfunktionella miljöer skiljer sig från de förändringar som har skydd och stöd (Pascual-Leone et al., 2011).

Faktorer livsstil, bland annat utbildning, arbete komplexitet, sociala nätverk och aktiviteter kommer att bidra till att generera en större kapacitet för kognitiv reserv, kommer att hjälpa oss att skapa "ett lager av reserver" för att skydda oss effektivt villkoret av skador.

Ett exempel på detta är att människor som har fått en bred utbildning, även de som lider av Alzheimers sjukdom, kan ge en lägre risk för den kliniska manifestationen av den galen processen.

Detta bevis tyder på att manifestationen av symtom är försenad på grund av en effektiv kompensation tack vare ställningen för en större kognitiv reservkapacitet (Pascual-Leone et al., 2011).

Å andra sidan, utöver dessa faktorer relaterade till det dagliga livet, har olika försök också gjorts för att modifiera kognitiv plasticitet på experimentell nivå.

Under de senaste åren har metoder utvecklats för att öka plasticitet i subakut återhämtningsfas av individer som har drabbats av hjärnskador. Till exempel användningen av läkemedel för att öka nivån av aurosal och lärande, dendritisk arborisering, anatomisk plasticitet eller återställande av funktionen i peri-infarktområdet (Dancause & Nudo, 2011).

Dessutom är en annan teknik som nyligen undersökts en kortikal stimulering för att öka eller minska aktiviteten hos specifika delar av hjärnan. Användningen av stimulering har potentiella fördelar som syftar till att främja återhämtning med få biverkningar.

slutsatser

Effektiv drift av neurofysiologiska mekanismerna för hjärnans plasticitet har en viktig roll genom hela livet, tillsammans utveckling från barndomen till vuxenlivet och åldrande både hos friska försökspersoner och med någon form av patologi (Pascual-Leone et al ., 2011). 

Din åtgärd kommer att göra det möjligt för oss att skaffa oss nya lärdomar och kunskaper under hela livet.

referenser

1. Cáceres-Vieira, M., och Suárez-Escudero, J. (2014). Neuroplasticitet: biokemiska och neurofysiologiska aspekter. Rev CES Med, 28(1), 119-132.
2. Caroni, P., Donato, F., & Muller, D. (2012). Strukturell plasticitet vid inlärning: reglering och fuctions. Natur, 13, 478-490.
3. Dancause, N., & Nudo, R. (2011). Formar plasticitet för att förbättra återhämtningen efter skada. Prog Brain Res., 292, 279-295.
4. Mayford, M., Siegelbaum, S. A., & Kandel, E. R. (s.f.). Synapser och minneslagring.
5. Merabet, L. B., & Pascual-Leone, A. (2010). Neural reorganisering efter sensorisk förlust: möjlighet till förändring. Natur, 11, 44,52.
6. Morgado, L. (2005). Psykobiologi av lärande och minne: Grundläggande och senaste framsteg. Rev Neurol, 40(5), 258-297.
7. Pascual-Leone, A., Freitas, C., Oberman, L., Horvath, J., Halko, M., Eldaief, M., ... Rotenberg, A. (2011). Karakterisera Brain kortikala plasticitet och nätverks Dynamics Across the Age-Span vid hälsa och sjukdom med TMS-EEG och TMS-fMRI. Brain Topogr.(24), 302-315.