Alkoholisk neuropati Symtom, orsaker, behandling



den alkoholisk neuropati Det är en neurologisk sjukdom som kännetecknas av en degenerering av axonerna och en minskning av myelin hos neurala fibrer som är ansvariga för att kontrollera det sensoriska systemet och motorsystemet (Yerdelen, Koc & Uysal, 2008). Detta orsakar en obalans i hur nervsystemet fungerar.

Det betyder att de perifera nerverna försämras på grund av missbruk av alkohol. Det kännetecknas främst av starka smärtor, tremor och svaghet som börjar i extremiteterna (händer och fötter) och sprider sig gradvis till mer centrala delar av kroppen..

Typer av alkoholisk neuropati

Det kan ha flera nivåer av svårighetsgrad, ibland är det även svårt att känna igen symtomen. Allvarligare fall leder till betydande fysiska problem.

Det är intressant att notera att tiaminbrist ger mycket mer variation i presentationen av alkoholisk neuropati. (Laker, 2015).

Vad är dess förekomst?

I USA Neuropati råder mellan 22% och 66% av personer med kroniska alkoholproblem. Tydligen är det vanligare hos alkoholister som har konsumerat mer tid och som dricker mer. (Chopra & Tiwari, 2012). Därför är de flesta patienter som diagnostiserats mellan 40 och 60 år gamla. (Laker, 2015)

Det verkar vara mer frekvent hos kvinnor än hos män, vilket framgår av en studie av Dina et al. (2007):

"Alkoholisk neuropati förekommer snabbare och svårare hos honråttor än hos hanrotter."

Vilka är riskfaktorerna för att utveckla den?

Alkoholisk neuropati kan uppstå om:

- Alkohol konsumeras i stora mängder under en längre tid (ungefär 10 år eller mer).

- Det finns brist på tiamin, folat, niacin, vitaminer B6, B12 och vitamin E. Dessa näringsämnen är viktiga för att bibehålla nervernas funktion och alkohol verkar ändra sina nivåer. Om konsumtionen stoppas, återvänder dessa näringsämnen till normala, även om den skada som redan producerats är permanent. (Allen, 2016)

- Familjhistoria av alkoholism.

När börjar det??

Alkoholisk neuropati uppstår gradvis, under månader eller år med överdriven alkoholkonsumtion. Det är viktigt att veta att axonal degenerering vanligtvis uppträder innan de första symptomen uppstår.

I de flesta fall börjar försämringen först i fötter och ben och senare i händer och armar.

Tecken och symptom

Tecken och symptom kan variera beroende på personen. I de flesta fall uppstår det långsamt och progressivt, även om vissa människor har en akut och snabb inbrott. I vilket fall som helst kan det ibland vara asymptomatiskt och känns bara igen med grundlig läkarundersökning.

Först är det sensoriska systemet skadat och med tiden försämras motorsystemet, men i sällsynta fall kan du märka obehag av båda typerna samtidigt.

Som vi kommer att se nedan kan dessa symtom vara mycket inaktiverande för dem som lider av det:

- Obehaglig känsla av stickningar, kramper eller domningar i extremiteterna (parestesi), även i mer allvarliga fall uppstår smärta. Denna smärta kan variera vassa och skarpa hos vissa människor och i andra mer ljusa och konstanta.

- Frånvaron av känslor som kommer från extremiteterna. Patienter får inte känna var de är.

- Symmetriska motorförändringar (om sjukdomen påverkar den högra foten, kommer den också att påverka vänster nästan samtidigt).

- Värmeintolerans hos de drabbade områdena, med frekvent förbränning av fötterna.

- Minskade fina motoriska färdigheter.

- Muskelsvaghet.

- Förlust av muskelmassa och minskning i djupa tendonreflexer.

- Förlust av balans, vilket resulterar i eventuella olyckor och sprickor.

- Erektil dysfunktion hos män.

- Frekvent förkylning.

- Yrsel eller ljushålighet (Allen, 2016)

- Urinproblem som inkluderar: inkontinens, falsk känsla av fullblåsning och problem att börja urinera.

- Diarré eller förstoppning.

- Minskning i vikt.

Lång sikt:

- Skada omfattar mer centrala kroppsdelar

- huden blir grov och torr (Mehta, 2016).

- Spasmer och jämn atrofi i musklerna.

- Även om det inte är så vanligt, kan det komma att ändra laryngeusnerven. Detta observeras av förändringar i tal, heshet och svårighet att svälja (Laker, 2015).

Andra symptom som är kopplade till alkoholism kan förekomma hos den person som har denna sjukdom, såsom leversjukdomar eller åderbråck (Brillman, 2005).

orsaker

Den exakta orsaken till alkoholisk neuropati är fortfarande okänd.

Även om forskning tyder på att huvudorsaken är förmodligen förlängd alkoholism såväl som undernäring diskuteras det för närvarande om det är viktigare att alkoholisk neuropati uppstår som missbruk av detta ämne eller näringsbrist.

Detta är förståeligt, eftersom alkoholister kommer att leda en mer oregelbunden livsstil, förmodligen relaterad till dåliga matvanor.

Dessutom minskar alkoholet aptit, eftersom det påverkar magen som orsakar illamående, kräkningar och gastrit. Det medför också att matsmältningssystemet förändras, vilket minskar absorptionen av näringsämnen.

Detta har observerats i studier med råttor, där den neurotoxiska effekten av acetaldehyd (en metabolit av etanol) direkt på ryggmärgen har påvisats. Dessutom försämrar etanol också axonal transport och förändrar cytoskeletten hos neuroner (Laker, 2015).

Det är dock fortfarande inte känt exakt hur mycket alkohol som orsakar symtomen (Mehta, 2016).

Enligt Brillman (2005):

"Många människor dricker mycket alkohol länge och äter på ett balanserat sätt, men de har inte denna sjukdom".

Så kan vi säga att kost spelar en nyckelroll i utvecklingen av alkoholisk neuropati.

diagnos

Ibland kan alkoholisk neuropati vara svår att diagnostisera på grund av likheten med andra degenerativa polyneuropatier.

För att göra en säker diagnos kan andra sjukdomar som:

- Beriberi (tiaminbrist).

- Amyotrofisk lateralskleros.

- Diabetisk neuropati.

- Folatbrist.

- Brist på vitamin B12.

- Charcot Marie tand sjukdom.

- Diabetisk lumbosakral plexopati.

- Multipel mononeurit.

- Post-poliosyndrom.

- Neuropati orsakad av mediciner (som disulfiram).

Först måste du få en detaljerad beskrivning av patientens alkoholkonsumtion, symtom och matvanor från patienten.

De typiska fynd som finns i en fysisk undersökning av en person som lider av alkoholisk neuropati är följande:

- Proprioceptiv minskning.

- Förändringar i den termiska sensationen.

- Liten känslighet för vibrationer eller punkteringar med fördelning i "handske och socka" (symmetrisk påverkan av händer och fötter).

- Muskelreflexbrist.

- Svaghet i ankeln eller anklerna i ankeln eller dorsiflexionen.

- I allvarliga fall är atrofi av fotens inneboende muskulatur.

- Gaitataxi och pendelfot.

- Andra skador relaterade till alkoholmissbruk.

Laboratorietester rekommenderas att undersöka:

- I huvudsak nivåerna av tiamin, vitamin B12 och folsyra.

- Ökning av enzymer i levern.

- Nivået av kreatinin (en hög nivå återspeglar njursvikt som kan orsaka perifer neuropati).

- Uppskatta blodsockernivån för att utesluta förekomsten av diabetes.

Bildstudier som:

- Röntgen av de drabbade områdena.

- Elektromyografi (EMG): Om muskelsjukdomar finns i extremiteterna med detta test är det lämpligt att göra det i mer överlägsna delar av kroppen för att se utvidgningen av neuropati.

- Test av nervledning och ledningens hastighet: Det kan hjälpa till att upptäcka graviteten hos existerande perifer neuropati. Körhastigheten är vanligtvis normal eller något långsammare hos patienter med alkoholisk neuropati. Den långsamma ökningen när de demyelinerar neuropatier.

- Vibrationsupptagningstest: Användbar för att observera de första tecknen på alkoholisk neuropati.

- Hudbiopsi: I en studie visades att denna sjukdom kunde diagnostiseras genom en hudbiopsi som upptäckte nervfibrernas densitet. Det visade sig att nervfibrerna är signifikant mindre täta i gruppen av alkoholiska ämnen jämfört med alkoholfria (Mellion et al., 2004).

Dessa tester kan göras för att utesluta andra störningar som ger upphov till liknande symtom:

- Förekomst i blod av giftiga tungmetaller, vilket orsakar neuropati.

- Den globala sedimenteringshastigheten: förekommer hos patienter med neuropati men på grund av inflammation.

- HIV och venerala sjukdomstester: Symmetriska polyneuropatier kan vara tidiga manifestationer av HIV och syfilis.

behandlingar

För närvarande är behandlingar inriktade på att lindra symtomen och stoppa sjukdomsprogressionen:

- Det viktigaste att stoppa utvecklingen av denna sjukdom är att avbryta konsumtionen av alkohol.

- Ta tillägg av B-vitaminer, främst B12 och tiamin. Folsyra rekommenderas också.

- Ät motsvarande dagliga kalorier (Brillman, 2005).

- Läkemedel för att minska smärta: gabapentin, amitriptylin eller överdriven läkemedel som aspirin eller acetaminofen.

- Aktuell kräm: Capsaicin rekommenderas också, en naturlig kemisk förening från växter som tillfälligt lindrar muskel- och ledvärk.

- Ankel- och fot ortos: kan hjälpa patienten att förbättra sin ankel proprioception, underlätta gång och minska sannolikheten för fotledssprutningar. Bättre att använda rätt skor och få tårnsarean bredare. Detta skulle förhindra sår.

Psykologisk intervention

Denna insats bör vara inriktad på att hjälpa personen att sluta dricka alkohol. Bland de befintliga strategierna är:

- Ökad motivation, förutsatt att fördelarna med att lämna alkohol.

- Ange möjliga mål att uppnå

- Upprättande av ett åtagande med psykologen att uppfylla de mål som fastställts varje vecka.

- Ändra vanor: i början bör du undvika att gå till barer och fester. Gå bort från "kollegorna" med vilken han gick ut för att dricka.

Om du vill ha mer information om hur du slutar alkoholbesök De 10 väsentliga stegen att sluta alkohol.

Det skulle vara tillrådligt att gå med i en stödgrupp för att bekämpa alkoholism som AA-alkoholister (AA).

Omfattande fysioterapi

- Övningar av rörelsens amplitud, för att upprätthålla en mekanik med normal gång och förhindra kontrakturer.

- Balans och gångträning.

- Utöva de svagaste musklerna.

Nutrition konsultation

Rekommenderas för att utveckla näringsstrategier så att patienten får de väsentliga näringsämnena, särskilt vid undernäring.

Varning bör utföras med heta fotbad, eftersom det kan vara farligt. Man måste komma ihåg att dessa patienter kan ha osynliga extremiteter och inte uppfattas som brännskador.

Det är mycket viktigt att uppmuntra regelbundna besök hos hälso-specialister för att kontrollera progressionen av alkoholisk neuropati. Dessutom är det användbart att utvärdera om behandlingarna är effektiva eller om det är bättre att göra en förändring.

Det är också viktigt att utbilda patienten att utveckla självomsorgsbeteenden. Lär honom de negativa effekter som alkoholkonsumtionen har på sin balans, styrka, uppfattning och gång. Påpeka också vikten av adekvat näring.

Enligt en färsk studie på råttor har det visat sig att smärtsymptom orsakade av alkoholisk neuropati kan förbättra det gemensamma administration av curcumin och vitamin E (Kandhare et al. 2012).

Arbetsterapi

- Förbättra personens anpassning till sin miljö genom att utveckla en utbildning i dagliga aktiviteter (ADL).

- Omvandla personens miljö om det behövs (anpassa miljön där de lever för att minska sina underskott, minska farorna och maximera sitt oberoende)

Kirurgisk ingrepp

I de fall där det finns en mycket allvarlig leverskada bör en levertransplantation övervägas.

Vi har funnit ett fall där ämnet återhämtade sig från alkoholisk neuropati efter en levertransplantation, förutom att förbättra sina näringsbrister.

Långsiktiga komplikationer

Alkoholisk neuropati om det inte behandlas och underhålls under lång tid kan öka de negativa konsekvenserna.

Nedan presenterar vi de vanligaste:

- Falls, ataxi i marschen.

- brännskador.

- Trycksår.

- Skador på organ som hjärta och ögon. I själva verket kan optisk neuropati utvecklas, även om den inte är mycket frekvent (Donnadieu-Rigole et al., 2014).

- Förändringar både i cerebellum och i proprioception (känner kroppens egna delar) på grund av konsumtionen av alkohol. Detta kan göra att man går rätt och utan hjälp praktiskt taget omöjligt.

Hur kan du förhindra?

Enligt Allen & Boskey (2016):

- Ett adekvat sätt att förebygga denna sjukdom är att minska eller eliminera alkoholkonsumtion. Detta är viktigt om du börjar märka de första symptomen.

- Om du lämnar eller minskar alkoholintag är ett problem, be om hjälp från en specialist.

- Habituarse till en balanserad och hälsosam diet.

- Utför regelbundna läkarundersökningar om du brukar ha brister i vitaminer och näringsämnen.

- Ta kosttillskott om nödvändigt (alltid övervakad av en läkare).

prognos

Skada som redan har inträffat i nerverna kan vara permanent. Denna sjukdom är inte farlig för livet, men det kan allvarligt förvärra livskvaliteten hos den person som lider av den (Kantor, 2015). Alkoholisk neuropati förbättras dock betydligt efter att ha stoppat alkoholkonsumtionen (Laker, 2015).

bibliografi

  1. Allen, S. &. (11 februari 2016). Alkoholismens efterverkningar: Alkoholisk neuropati. Hämtad från Healthline.
  2. Brillman, J. &. (2005). I en sida: Neurologi. Massachusetts: Blackwell Publishing.
  3. Chopra, K., & Tiwari, V. (2012). Alkoholisk neuropati: Möjliga mekanismer och framtida behandlingsmöjligheter. British Journal of Clinical Pharmacology, 73 (3), 348-362.
  4. Dina O.A., Gear, R.W., Messing, R.O., Levine, J.D. (2007). Svårighetsgraden av smärtsam perifer neuropati alkohol induceras i honråttor: roll av östrogen och proteinkinas (A och C epsilon) Neuroscience, 145: 350-6.
  5. Donnadieu-Rigole, H., Perney, P., Daien, V., Villain, M., Blanc, D., Michau, S., & Nalpas, B. (2014). Förekomsten av optisk neuropati hos alkoholiska patienter - En pilotstudie. Alkoholism: klinisk och experimentell forskning, 38 (7), 2034-2038.
  6. Kandhare, A.D., Raygude, K.S., Ghosh, P., Ghule, A.E., och Bodhankar, S.L. (2012). Terapeutisk roll av curcumin i förebyggande av biokemisk och beteendemässig aberration inducerad av alkoholisk neuropati i laboratoriedjur. Neuroscience Letters, (1), 18.
  7. Kantor, D. &. (6 januari 2015). Medline. Hämtad från alkoholisk neuropati.
  8. Laker, S. (21 april 2015). Medscape.
  9. Mehta, S. S. (2016). Alkoholisk neuropati och läkemedel. Journal of Innovations in Pharmaceuticals and Biological Sciences, 3 (2), 66-70.
  10. Mellion, M. L., Silbermann, E., Gilchrist, J.M., Machan, J. T., Leggio, L., & de la Monte, S. (2014). Små fiber degenerering i alkoholrelaterad neuropati. Alkoholism: klinisk och experimentell forskning, 38 (7), 1965-1972.
  11. Tanwir, A. (2015). En fallstudie av kostbrist på perifera nervfunktioner i kronisk alkoholisk patient. International Journal of Scientific & Technology Research, 4 (11): 341-344.
  12. Wikipedia. (N.D.). Hämtat den 31 maj 2016, från alkoholisk polyneuropati.
  13. Yerdelen, D., Koc, F. & Uysal, H. (2008). Styrkaraktärsegenskaper hos sensoriska och motoriska axoner i alkoholhaltig polyneuropati. Neurol Res. 30 (7): 746-50.