Acatisia Symptom, orsaker och fysiologiska egenskaper

den akatisi Det är ett fysiologiskt syndrom som innebär oförmåga att stanna stilla. Det åtföljs ofta av oro på kroppsnivå.

Denna manifestation motiverar utseendet av ett imperativt behov av att flytta, ett faktum som leder personen att ändra plats och position kontinuerligt. Ämnenna med denna förändring tenderar att gå upp och sitta ner upprepade gånger, att korsa och förlänga benen, för att ta långa promenader, men utan att känna sig irriterad.

I detta avseende är akatisi vara en störning i psykomotorisk system med subjektiva symptom på domningar i benen, inre oro, oförmåga att vara stilla, ångest och agitation.

Denna förändring framgår vanligen som en konsekvens av användningen av behandling med antipsykotiska läkemedel, både typiska och atypiska. Det är faktiskt en av de främsta negativa effekterna av dessa läkemedel.

I denna artikel diskuteras de viktigaste egenskaperna hos akatisi. Dess fysiologiska egenskaper och riskfaktorer granskas och den kliniska bilden som härstammar förklaras.

Karakteristik av akathisi

Akathisia är en term som beskriver ett tillstånd av objektiv och subjektiv rastlöshet. Denna rastlöshet kännetecknas av omöjligheten att kvarstå ihop med tvånget att röra sig.

Etymologiskt kommer ordet akathisia från grekiska och betyder "att inte sitta ner". Den första kliniska referens om denna förändring dök upp i sextonhundratalet och var Haskovec som först användes denna term för att hänvisa till en viss kliniska bilden av ångest och nervositet.

Därefter beskrev Bing ett fenomen som liknar akatisi som vissa personer med Parkinsons sjukdom lidit. År 1939 bestämde samma författare att denna förändring berodde på ett tillstånd av hjärnans basala ganglier.

Slutligen observerade Steck för första gången för första gången 1954 att konsumtionen av antipsykotiska läkemedel skulle kunna ge rastlöshet, rastlöshet och rytmiska rörelser. Författaren heter denna förändring som neuroleptisk inducerad akathisi.

För närvarande har studier av detta tillstånd visat att akatisi är antagligen den läkemedelsinducerade rörelsestörningen.

Studier om dess förekomst har dock inte tillåtit att ge tillförlitliga uppgifter om hur ofta dessa symtom uppträder som biverkningar av antipsykotika..

patofysiologi

Idag studeras inte fysiopatologin och de biologiska baserna av akathisi helt och kontrasteras. Den mest accepterade teorin avser emellertid denna förändring av funktionen hos D2- och Dl-dopaminerga receptorerna.

Specifikt är det postulerat att den involverade dopaminerga vägen skulle vara den mesokortiska. Vissa studier indikerar möjligheten att presynaptisk blockering leder till akatisi på grund av den följdvisa ökningen av syntes och frisättning av dopamin..

Å andra sidan undersöks den roll som serumjärnnivåer kan spela vid utvecklingen av akathisiabilden. Vissa författare föreslår att underskottet av detta ämne motsvarar en hypofunktion av D2-receptorerna.

Detta faktum skulle göra att människor som tar neuroleptika är mer sårbara för att utveckla detta tillstånd och förklara förhållandet mellan konsumtionen av dessa läkemedel och utseendet av akatisi..

Järnens roll i utvecklingen av denna typ av symtom är emellertid fortfarande liten undersökt idag och ytterligare forskning krävs på patofysiologin av akatisi.

Klinisk bild

I allmänhet beskriver personer som lider av akatisi en känsla av inre rastlöshet åtföljd av rastlöshet, irritabilitet och dysfori. Dessa symptom upplever vanligtvis hög intensitet.

Å andra sidan har utseendet på en tvång att flytta benen och en oförmåga att vara stillt klassiskt beskrivits. Dessa symtom har varit starkt relaterade till tillståndet och för närvarande har det visat sig att de är viktiga förändringar av akatisi.

I vissa fall kan patienten med akathisia rapportera en känsla av spänning och obehag i extremiteterna. På samma sätt kan du uppleva parestesier och känsla av bendragningar.

Denna uppsättning symtom som diskuterats hittills hänvisar till syndromet av subjektiv akathisi. Det vill säga, de utgör en serie manifestationer som framkallar patienten en hög känsla av rastlöshet och agitation.

Symptomen på detta tillstånd blir vanligen synnerligen när personen står. I motsats härtill ger bordet vanligtvis när ämnet ligger eller flyttar från en sida till en annan.

Som ett resultat av symtomen är det vanligt att drömmen blir förändrad. I själva verket har många studier positivt kopplat akatisi med ökningen av spontana uppvakningar under natten.

Riskfaktorer

Den främsta orsaken till akatisi är konsumtionen av antipsykotiska läkemedel. Faktum är att bilden vanligtvis börjar några dagar efter starten av neuroleptisk behandling. I vissa fall kan symtom startas även en timme efter det första skottet.

De flesta symtomatologierna utvecklas under de inledande faserna. Specifikt postulerar vissa studier att 85% av förändringen uppträder under de första två veckorna.

När det gäller de faktorer som kan förutsäga utseendet av denna typ av tillgivenhet efter konsumtionen av droger har tre huvudriskfaktorer blivit postulerade:

Dosen

De flesta författare är överens om att dosen, ökningsgraden av detta och den större potensen av det antipsykotiska läkemedlet är faktorer som är positivt relaterade till utseendet av akatisi..

I detta avseende vissa studier postulerar att klassiska antipsykotika flesta fall härrör akatisi som antipsykotiska läkemedel, av vilka endast risperidon och zuklopentixol har förknippats med sådana biverkningar.

Non-antipsykotiska läkemedel

Bortom neuroleptika, har konsumtion av andra typer av läkemedel också visat förmåga att generera sådana förändringar Närmare bestämt är tricykliska antidepressiva selektiva hämmare av serotoninåterupptag och östrogen positivt relaterad till akatisi.

vanor

Slutligen har vissa studier visat att personer med rökvanor som tar neuroleptika har högre risker för att utveckla akatisi. På samma sätt utgjorde faktumet att ha lagt fram några extrapyramidala symptom tidigare också en riskfaktor för denna förändring.

referenser

1. Brnes, T R. E .; Edwards, J. G., "De biverkningar av antipsykotiska läkemedel. 1. CNS och neuromuskulära effekter" i BARNES, TR.E., antipsykotiska läkemedel och deras effekter sido-, London, Academic Press, 1993, sid. 213-248.
2. Chile, 1. A.; Oavidson, P .: Mcbride E, D., "Effekter av clozapin på användning av avskildhet och återhållsamhet vid ett statligt sjukhus", Hosp. Liksom Psychiatr.v. 1994,45, 3, pp. 269-271.
3. Linazasoro G. Rörelsestörningar inducerad av droger. I: López del Val J, Linazasoro G. Rörelsestörningarna. 3: e upplagan. Madrid. Kommunikationslinje 2004; 249-262.
4. Gershanik OS. Droginducerad dyskinesier. I Jankovic J, Tolosa E. Parkinsons sjukdomar och rörelsestörningar. 4: e upplagan. Philadelphia. Lippincott Williams & Wilkins 2002; 368-369.
5. Kahn EM, Munetz MR, Davies MA, Schulz SC. Akathisia: klinisk fenomenologi och relation till tardiv dyskinesi. Bestod av psykiatri 1992; 33 (4): 233-236.