Synaptogenesis Development, Maturation and Diseases

den synaptogenes är bildandet av synapser mellan neuronerna i nervsystemet. Synaps betyder facket eller kontakten mellan två neuroner, vilket gör det möjligt för dem att kommunicera med varandra, vilket bidrar till våra kognitiva processer.

Utbytet av information mellan två neuroner är vanligen i en enda riktning. Så det finns en neuron som heter "presynaptic", det är den som skickar meddelanden, och en "postsynaptisk" som är den som tar emot dem.

Även om synaptogenes uppträder genom hela livet hos en människa, finns det etapper där det sker mycket snabbare än i andra. Denna process upprätthåller flera biljoner synapser genom att utbyta data i hjärnan.

Synaptogenes uppstår kontinuerligt i vårt nervsystem. När vi lär oss och lever nya erfarenheter, bildas nya neuronala förbindelser i vår hjärna. Detta förekommer hos alla djur med hjärnor, även om det är särskilt uttalat hos människor.

När det gäller hjärnan, desto större betyder det inte att det är bättre. Till exempel hade Albert Einstein en hjärna av helt normal storlek. Från vad som har utgått är intelligens relaterad till mängden kopplingar mellan hjärnceller i stället för antalet neuroner.

Det är sant att genetiken spelar en grundläggande roll vid skapandet av synapser. Behållandet av synaps bestäms dock i högre grad av miljön. Detta beror på ett fenomen som kallas hjärn plasticitet.

Detta innebär att hjärnan har förmåga att förändras enligt de yttre och interna stimuli som den tar emot. Till exempel, medan du läser den här texten är det möjligt att nya hjärnans anslutningar bildas om du fortsätter att påminna dig om några dagar.

Synaptogenes i neurodevelopment

De första synapserna kan observeras under den femte månaden av embryonisk utveckling. Specifikt börjar synaptogenes omkring 18 veckors graviditet och fortsätter att förändras under hela livet.

Under denna period sker en synaptisk redundans. Det innebär att fler anslutningar etableras i kontot och gradvis elimineras de selektivt med tiden. Sålunda minskar den synaptiska densiteten med ålder.

Överraskande har forskare hittat en andra period av förhöjd synaptogenes: ungdomar. Denna tillväxt är dock inte lika intensiv som den som uppstår under intrauterin utveckling.

Kritisk period

Det finns en kritisk kritisk period i synaptogenes som följs av synaptisk beskärning. Detta innebär att neurala anslutningar som inte används eller är onödiga elimineras. Under den perioden konkurrerar neuroner med varandra för att skapa nya, mer effektiva anslutningar.

Det verkar som om det finns ett invers samband mellan synaptisk densitet och kognitiva förmågor. På så sätt raffineras våra kognitiva funktioner och blir effektivare eftersom antalet synapser minskar.

Antalet synapser som härrör från detta stadium bestäms av personens genetik. Efter denna kritiska period kan de eliminerade anslutningarna inte återvinnas i senare stadier av livet.

Tack vare forskningen är det känt att barn kan lära sig något språk innan synaptisk beskärning börjar. Detta beror på att deras hjärnor, fulla av synapser, är redo att anpassa sig till vilken miljö som helst.

Därför kan de för närvarande skilja de olika språkens olika språk utan svårigheter och är predisponerade för att lära sig dem.

Men när de utsätts för modersmåls ljud börjar de vänja sig och identifiera dem mycket snabbare över tiden..

Detta beror på processen med neuronskärning, upprätthåller de synapser som har blivit mest använda (de som stöder till exempel moderns ljud) och kasserar de som inte anses vara användbara..

Synaptisk mognad

När en synaps har upprättats kan den vara mer eller mindre hållbar beroende på hur många gånger vi upprepar ett beteende.

Till exempel, att komma ihåg vårt namn skulle anta väldigt väletablerade synapser, som nästan är omöjliga att bryta, eftersom vi har framkallat det många gånger i vårt liv.

När en synaps är född, har den en hel del innervationer. Detta beror på att nya axoner tenderar att innebära synapser som redan existerar, vilket gör dem fastare.

Men när synapset mognar, skiljer det och skiljer sig från de andra. Samtidigt dras de andra anslutningarna mellan axonerna mindre till den mogna anslutningen. Denna process kallas synaptisk eliminering.

Ett annat tecken på mognad är att terminal-knappen i postsynaptisk neuron ökar i storlek och små broar skapas mellan de två.

Reaktiv synaptogenes

Kanske, du har redan undrat vad som händer efter en hjärnskada som förstör vissa befintliga synapser.

Som ni vet är hjärnan i ständig förändring och har plasticitet. Det är därför, efter en skada, den så kallade reaktiva synaptogenesen uppträder..

Den består av nya axoner som spirar från en oskadad axon och växer mot en tom synaptisk plats. Denna process styrs av proteiner såsom cadheriner, laminin och integrin. (Dedeu, Rodríguez, Brown, Barbie, 2008).

Det är dock viktigt att notera att de inte alltid växer eller synkar ordentligt. Om patienten exempelvis inte får korrekt behandling efter hjärnskada, är det möjligt att denna synaptogenes är maladaptiv.

Sjukdomar som påverkar synaptogenesen

Ändringen av synaptogenes har varit relaterad till flera tillstånd, huvudsakligen med neurodegenerativa sjukdomar.

I dessa sjukdomar, bland annat Parkinsons och Alzheimers, finns en serie molekylära förändringar som ännu inte är fullständigt kända. Dessa leder till massiv och progressiv eliminering av synapser, vilket återspeglas i kognitiva och motoriska underskott.

En av de förändringar som hittats är i astrocyter, en typ av glialceller som ingriper i synaptogenes (bland andra processer).

Det verkar som om det i autism finns abnormiteter i synaptogenesen. Det har visat sig att denna neurobiologiska sjukdom kännetecknas av en obalans mellan antalet excitatoriska och hämmande synapser.

Detta beror på mutationer i generna som kontrollerar denna balans. Detta resulterar i förändringar i strukturell och funktionell synaptogenes, såväl som i synaptisk plasticitet. Tydligen uppträder detta också i epilepsi, Rett syndrom, Angelman syndrom och Fragile X (García, Dominguez och Pereira, 2012).

referenser

1. García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J., & Pereira-Bezanilla, E. (2012). Förändringar av synaptogenesen i autism. Etiopatogena och terapeutiska konsekvenser. Journal of Neurology, 54 (Supl 1), S41-50.
2. Guillamon-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U. & Matías-Guiu, J. (2015). Astrocyter i neurodegenerativa sjukdomar (I): funktion och molekylär karakterisering. Neurologi, 30 (2), 119-129.
3. Martínez, B., Rubiera, A. B., Calle, G., & Vedado, M.P.D. L.R. (2008). Några överväganden om neuroplasticitet och cerebrovaskulär sjukdom. Geroinfo, 3 (2).
4. Rosselli, M., Matute, E., & Ardila, A. (2010). Neuropsykologi av barnutveckling. Mexiko, Bogotá: Redaktionell Den moderna handboken.