Nociceptors Anatomi, Typer och Huvudfunktioner

den nociceptorer De är de befintliga receptorerna i huden, lederna och organen som upptar smärta. De kallas också skadliga stimulansdetektorer, eftersom de kan särskilja mellan ofarliga och skadliga stimuli..

Dessa receptorer är belägna i slutet av axonerna av sensoriska neuroner och skickar smärtsamma meddelanden till ryggmärgen och hjärnan.

Ordet nociceptivo kommer från latinska "nocer" vilket betyder ont eller sårad. Således betyder nociceptiv "känslig för skadliga stimuli". De som skadar vävnaderna och som aktiverar nociceptorerna anses vara skadliga stimuli.

Därför är nociceptorer känsliga receptorer som plockar upp signaler från skadad vävnad eller risken för skador. Dessutom svarar de indirekt på de kemikalier som släpps ut av den skadade vävnaden.

Dessa receptorer är fria nervändar som finns i huden, musklerna, lederna, benen och vattnet.

Analysen av smärta är extremt komplicerad. Att vara medveten om smärta och reagerar emotionellt mot det är processer som styrs inuti vår hjärna. De flesta sinnena är primärt informativa, medan smärta tjänar till att skydda oss.

Smärta har en överlevnadsfunktion hos levande varelser. Det tjänar till att märka potentiellt skadliga stimuli och att komma undan från dem så snart som möjligt. Det är därför människor som inte känner smärta kan vara i allvarliga faror, eftersom de kan brännas, skära eller slås av att inte komma iväg i tiden.

Det har visat sig att dessa nervändar har TRP-kanaler (receptorer med övergående potential) som upptäcker skada. Ett stort antal skadliga stimuli tolkas av dessa receptorer. De gör detta genom att initiera åtgärdspotentialer i nervfibrerna med smärta som når ryggmärgen..

Nocieptors cellulära kroppar ligger framför allt i dorsalrot och i trigeminala ganglierna. Medan det inte finns några nociceptorer i centrala nervsystemet.

Anatomi av nociceptorer

Det är svårt att studera nociceptorer och det finns fortfarande mycket att veta om smärtmekanismerna.

Det är dock känt att nociceptorer i huden är en extremt heterogen grupp av neuroner. De är organiserade i ganglier (grupper av neuroner) som ligger utanför centrala nervsystemet, i periferin.

Dessa sensoriska ganglier tolkar yttre skadliga stimuli av huden upp till meter från sina cellkroppar (Dubin & Patapoutian, 2010).

Nociceptors aktivitet ger emellertid inte i sig själva uppfattningen av smärta. För detta måste informationen från nociceptorerna nå de högre centra (centrala nervsystemet).

Snabb överföringens hastighet beror på diameteren hos axonerna (förlängningarna) av neuronerna och om de är myelinerade eller inte. Myelin är ett ämne som täcker axonerna och underlättar ledningen av nervimpulser av neuroner, vilket gör dem snabbare.

Mycket av nociceptorer är omyeliniserade axoner med liten diameter, som är känd som C-fibrer är organiserade i små grupper omgivna Schwann-celler (stöd).

Snabb smärta är därför relaterad till nociceptorerna hos A-fibrerna. Deras axoner är täckta med myelin och bär informationen mycket snabbare än de föregående.

Nociceptorerna av fibrer A är känsliga huvudsakligen för extrema temperaturer och mekaniska tryck.

Typer av nociceptorer och funktioner

Inte alla nociceptorer svarar på samma sätt och med samma intensitet till skadliga stimuli.

De är indelade i flera kategorier, enligt deras svar på mekanisk stimulering, termiska eller kemiska ämnen som frigörs genom skada, inflammation eller tumörer.

Som en nyfikenhet är en särskiljande egenskap hos nociceptorer att de kan sensibiliseras genom långvarig stimulans, och börjar reagera på andra olika känslor.

Nociceptors av huden eller huden

Denna typ av nociceptorer kan differentieras i fyra kategorier enligt deras funktion:

• HögtrycksmekanoreceptorernaÄven kända som specifika nociceptorer består de av nervändarfria från huden som aktiveras av starka tryck. Till exempel när du träffar, sträck eller tryck på huden.
• Andra nociceptorer verkar reagera på intensiv värme, syror och närvaron av kapsaicin. Den senare är den aktiva komponenten av varm peppar. Dessa fibrer innehåller VRl-receptorer. De är ansvariga för att fånga smärtan som produceras vid höga temperaturer (hudbrännskador eller inflammation) och den kryddiga.

• En annan klass av nociceptiv fiber har ATP-känsliga receptorer. ATP produceras av mitokondrier som är en grundläggande del av cellen. ATP är den huvudsakliga energikällan för cellulära metaboliska processer. Detta ämne frigörs när en muskel skadas eller när blodtillförseln hindras i en viss del av kroppen (ischemi).

Det släpps också när det finns snabbväxande tumörer. Av denna anledning kan dessa nociceptorer bidra till smärtan som uppstår i migrän, i angina, muskelskador eller cancer.

• Polymodala nociceptorer: Dessa svarar på intensiva stimuli, såsom termiska och mekaniska, samt kemiska ämnen, såsom de ovan nämnda typerna. De är den vanligaste C-typen (långsam) typ av fibrer.

Kutana nociceptorer aktiveras endast med intensiva stimuli, och i frånvaro av dem är de inaktiva. Beroende på din körhastighet och respons kan du skilja mellan två typer:

• Nociceptorer A-5: De ligger i dermis och epidermis, och svarar mot mekanisk stimulering. Dess fibrer är täckta med myelin, vilket innebär snabb överföring.
• Nociceptorer C: Som tidigare nämnts saknar de myelin och deras körhastighet är långsammare. De finns i dermis och svarar på alla slags stimuli, liksom kemiska ämnen som utsöndras efter vävnadsskada..

Nociceptorer av leder

Joder och ligament har höga tröskelmekanoreceptorer, polymodala nociceptorer och tysta nociceptorer.

Några av fibrerna som innehåller dessa receptorer har neuropeptider, såsom substans P eller peptiden associerad med kalcitoningenen. När dessa ämnen frigörs verkar det finnas en utveckling av inflammatorisk artrit.

Det finns också nociceptorer av typ A-δ och C i musklerna och lederna. De förstnämnda aktiveras när det uppstår långvariga muskelkontraktioner. Medan C svarar mot värme, tryck och ischemi.

De viscerala nociceptorerna

Organen i vår kropp har receptorer som upptäcker temperatur, mekaniskt tryck och kemikalier innehåller tysta nociceptorer. De viscerala nociceptorerna dispergeras från varandra med flera millimeter mellan dem. Även om det i vissa organ kan finnas flera centimeter mellan varje nociceptor.

Alla skadliga data som samlas in av livmodern och huden överförs till centrala nervsystemet via olika sätt.

De allra flesta viscerala nociceptorer har omyelinerade fibrer. Två klasser kan särskiljas: högt tröskelfibrer som endast aktiveras med intensiva skadliga stimuli och icke-specifika fibrer. Den senare kan aktiveras av både harmlösa och skadliga stimuli.

Tysta nociceptorer

Det är en typ av nociceptorer som finns i huden och i de djupa vävnaderna. Dessa nociceptorer är så kallade eftersom de är tysta eller vila, det vill säga de svarar vanligtvis inte på skadliga mekaniska stimuli..

De kan dock "vakna" eller börja reagera på mekanisk stimulering efter skada eller vid inflammation. Detta kan bero på att kontinuerlig stimulering av den skadade vävnaden minskar tröskeln för denna typ av nociceptorer, vilket får dem att börja reagera.

När de tysta nociceptorer aktiveras kan induceras hyperalgesi (överdriven precepción smärta), centrala sensibilisering och allodyni (smärta är genom ett stimulus som normalt inte producerar). De flesta viscerala nociceptorerna är tysta.

Kort sagt är dessa nervändar det första steget som skulle börja vår uppfattning om smärta. De aktiveras genom kontakt med en skadlig stimulans, till exempel vid beröring av ett hett föremål eller skära i huden.

Dessa receptorer skickar information om intensiteten och stället för den smärtsamma stimulansen till centrala nervsystemet.

Stimuli som aktiverar nociceptorerna

Dessa receptorer aktiveras när en stimulans orsakar vävnadsskada eller är potentiellt skadlig. Till exempel när vi träffar varandra eller uppfattar extrem värme.

Vävnadsskada orsakar utsläpp av ett stort antal ämnen i de skadade cellerna, liksom nya komponenter som syntetiseras vid skadan. Dessa ämnen kan vara:

Proteinkinaser och globulin

Det verkar som att frisättningen av dessa ämnen i de skadade vävnaderna ger en stark smärta. Det har till exempel observerats att injektioner under globulinhuden orsakar intensiv smärta.

Arachidonsyra

Detta är en av de kemikalier som utsöndras under vävnadsskador. Därefter metaboliseras det till prostaglandin och cytokiner. Prostaglandiner ökar uppfattningen av smärta och gör nociceptorer mer känsliga för det.

I själva verket eliminerar aspirin smärta genom att blockera arakidonsyra från att bli prostaglandin.

histamin

Efter en vävnadsskada släpps histamin i omgivningen. Detta ämne stimulerar nociceptorerna och om det injiceras subkutant producerar det smärta.

Nervtillväxtfaktor (NGF)

Det är ett protein som är i nervsystemet, viktigt för neurodevelopment och överlevnad.

När inflammation eller skada uppstår, frigörs detta ämne. NGF aktiverar indirekt nociceptorer som producerar smärta. Detta har också observerats genom subkutan injektion av denna substans.

Peptid relaterad till kalcitoningenen (CGRP) och substansen P

Dessa substanser utsöndras också efter en skada. Betennandet av en skadad vävnad resulterar också i frisättningen av dessa substanser, vilket aktiverar nociceptorerna. Dessa peptider orsakar också vasodilation, vilket orsakar inflammation att expandera kring den initiala skadorna.

kalium

En signifikant korrelation har hittats mellan smärtintensitet och en högre koncentration av extracellulärt kalium i det skadade området. Det är ju desto större mängden kalium i extracellulär vätska uppfattas, desto mer smärta uppfattas.

Serotonin, acetylkolin, lågt pH och ATP

Alla dessa delar segregeras efter skador på vävnader och stimulerar nociceptorerna som ger smärta sensation.

Mjölksyra och muskelspasmer

När musklerna är överaktiva eller när de inte får rätt blodflöde ökar koncentrationen av mjölksyra och orsakar smärta. Subkutana injektioner av detta ämne exciterar nociceptorerna.

Muskelspasmer (som involverar frisättning av mjölksyra) kan vara resultatet av vissa huvudvärk.

Sammanfattningsvis när dessa substanser utsöndras sensibiliseras nociceptorerna och minskar deras tröskelvärde. Denna effekt kallas "perifer sensibilisering" och skiljer sig från central sensibilisering, eftersom den senare uppträder i ryggmärgs dorsala horn.

Mellan 15 och 30 sekunder efter en skada blir området skada (och flera centimeter runt det) rött. Detta sker på grund av vasodilation och leder till inflammation.

Denna inflammation når sin maximala nivå 5 eller 10 minuter efter skadan och åtföljs av hyperalgesi (minskad smärtgräns).

Som nämnts är hyperalgesi en hög ökning av känslan av smärta i ansiktet av skadliga stimuli. Detta sker av två anledningar: Efter en inflammation blir nociceptorerna känsligare för smärta och sänker deras tröskelvärde.

Samtidigt aktiveras de tysta nociceptorerna samtidigt. I slutändan finns en förstärkning och ökning av smärtan.

Smärta från nociceptorerna till hjärnan

Nociceptorer får lokala stimuli och omvandlar dem till handlingspotentialer. Dessa överförs av de primära sensoriska fibrerna till centrala nervsystemet.

Fibrerna hos nociceptorerna har sina cellkroppar i dorsala roten ganglier (bakre).

Axonerna som ingår i detta område kallas afferenter eftersom de bär nervimpulser från kroppens periferi till centrala nervsystemet (ryggmärgen och hjärnan).

Dessa fibrer når ryggmärgen genom dorsala roten ganglier. En gång där fortsätter de till den grå substansen i markens bakre horn.

Den grå substansen har 10 olika lager eller lager, och olika fibrer anländer till varje lager. Exempelvis fibrer A-5 i hudänden i ark I och V; medan C-fibrerna når arket II och ibland I och III.

De flesta nociceptiva nervceller i ryggmärgen gör anslutningar med supraspinal-, bulbar- och thalamins hjärncentra.

En gång där kommer smärtmeddelandena till andra högre delar av hjärnan. Smärta har två komponenter, en sensorisk eller diskriminerande och en annan affektiv eller känslomässig.

Det sensoriska elementet fångas av anslutningarna av thalamus med den primära och sekundära somatosensoriska cortexen. Dessa områden skickar i sin tur information till de visuella, auditiva, inlärnings- och minnesområdena.

Medan i den affectiva komponenten reser sig information från medial thalamus till områden i cortexen. I synnerhet prefrontala områden såsom supraorbital frontal cortex.

referenser

1. Carlson, N.R. (2006). Beteendefysiologi 8: e utg. Madrid: Pearson.
2. Dafny, N. (s.f.). Kapitel 6: Smärtprinciper. Hämtat den 24 mars 2017, från Neuroscience online (University of Texas Health Science Center i Houston): nba.uth.tmc.edu.
3. Dubin, A.E., & Patapoutian, A. (2010). Nociceptorer: sensorn i smärtvägen. Journal of Clinical Investigation, 120 (11), 3760-3772.
4. FERRANDIZ MACH, M. (s.f.). PATOPHYSIOLOGI AV PÄNN. Hämtad den 24 mars 2017, från sjukhuset de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona: scartd.org.
5. Meßlinger, K. (1997). Var ist ein Nozizeptor? Anestesiologen. 46 (2): 142-153.
6. Nociceptiv. (N.D.). Hämtad den 24 mars 2017, från Wikipedia: en.wikipedia.org.