Triad av Virchow Komponenter och Egenskaper



den Triad av Virchow är namnet givet till tre händelser eller primära förändringar som tillsammans tillåter och gynnar bildandet av en trombos och beskrivs av Rudolf Virchow.

Den mottar sitt namn från den tyska patologen Rudolf Ludwig Karl Virchow, som för första gången beskrev och förklarade för första gången 1856 denna kedja av 3 händelser och förhållanden som måste uppstå för produktion av trombos.

Virchow definierade en trombos som blodpropp eller blodplättsaggregat som kan täppa till en ven eller artär.

Enligt beskrivningen av Virchow förekommer tre primära förändringar för bildandet av trombi, vilket kan vara den första, men när det första inträffar, kommer det nästan nödvändigtvis att bestämma starten på de andra två som svar på den initiala händelsen..

Ändringen eller obalansen hos någon av triadens komponenter placerar patienten i ett tillstånd av predisposition till trombos eller protrombotisk tillstånd.

Det är viktigt att klargöra att mekanismen som bildar en blodpropp och mekanismen som bildar en trombos är densamma. Skillnaden är att en koagel är en homeostatisk mekanism som förhindrar blödning utan att bilda ockludera kärlet och så småningom ersätts med bindväv, dvs fungerar som en tillfällig patch till endoteliala skador.

Å andra sidan saknar trombosen funktionalitet vid tidpunkten och stället för sitt utseende och blockerar patologiskt blodflödet i det drabbade kärlet, vilket gör att vävnaderna lider av ischemi..

index

  • 1 Klassiska egenskaper hos trombos
  • 2 Komponenter av Virchow Triad
    • 2.1 Endotelskada (skada på kärlväggen)
    • 2.2 Förändring av blodflödet (sakta cirkulation)
    • 2.3 Hyperkoagulerbarhet
  • 3 referenser

Klassiska egenskaper hos trombos

De hemodynamiska faktorerna är ansvariga för att bestämma trombiens egenskaper, beroende på platsen eller de mekanismer som producerar dem.

När man talar om en artär, eftersom blodflödeshastigheten i dem är större, bildas trombi huvudsakligen av atheromatösa plack eller områden med blodturbulens som kan orsaka endotelskador.

Enligt detta bildas den arteriella trombusen huvudsakligen av blodplättar som försöker reparera endotelskadorna, vilket ger det ett vitt utseende.

När det gäller venerna genereras trombusen huvudsakligen i de kärl där hastigheten och blodtrycket är låga. Denna minskning i hastighet alstrar förändringar i koagulationssystemet som underlättar blodplättsaggregering och fallet av naturliga antikoagulanter.

Venös trombi bildas vanligtvis huvudsakligen av fibrin och erytrocyter, vilket ger den en rödaktig ton.

Komponenterna av Virchow Triad

Endotelskada (skada på kärlväggen)

Endotelskada är en av de mest inflytelserika faktorerna vid bildandet av trombi i blodet genom primär trombofili.

Olika aggressioner kan orsaka endotelskador, hypertoni, blodturbulens, bakteriella toxiner, högt kolesterol, exponering för strålning, graviditet, exponering för kvinnliga hormoner, bland andra..

en transient vasokonstriktion saktar den normala blodcirkulationen när endotelskada inträffar, ger vika för den andra komponenten av triaden, som normal blodhastigheten är ett stort antikoagulerande mekanismerna.

Dessutom sker trombocytaggregation för att reparera skadad skada, som verkar som en plugg som i sin tur minskar intravaskulärt ljus, vilket också gynnar nedbromsningen av blodcirkulationen..

Tissuefaktorer släpps sedan, prostaglandinerna II är utarmade och vävnadsplasminogenaktivatorer är utarmade. På detta sätt arbetar olika protrombotiska fenomen samtidigt.

Förändrat blodflöde (långsam cirkulation)

Blodflödet är en av de viktigaste antikoaguleringsmekanismerna hos organismen, eftersom flödeshastigheten förhindrar ackumulering i hemostatiska faktorer hos specifika ställen och aktiverade blodplättar.

Därför är det lätt att anta att en saktring av blodflödet eller stasis, särskilt om det är venöst, är den mekanism som gynnar utseendet av trombi lättare..

Som nämnts i den första komponenten kan denna ändring vara orsak eller konsekvens av en endotelskada.

Det normala flödet av blodet är laminärt, på så sätt strömmar blodplättarna och andra bildade element genom ljusets mitt och berör inte endotelet, från vilket de separeras av ett lager av plasma.

När sänkning av flödet uppträder eller trombocyterna kommer i kontakt med endotelet, föredras adhesionen mellan leukocyterna och förhindrar utspädningen av koagulationsfaktorerna.

Olika patologier kan producera en förändring av blodflödet som verkar på olika sätt. Till exempel atheromatous plack producerar blod turbulens arteriella utvidgningar producerar stagnation av blod eller lokal stasis, blod hyperviskositet och sicklecellanemi orsakar stas i små kärl, och hur mår du, många sjukdomar.

hypercoagulable

Denna term är också känd i vissa fall som trombofili och hänför sig huvudsakligen till en förändring av koagulationsvägarna som gör att blodet förlorar sin flytande karakteristik.

Dessa förändringar i viskositet eller blodkoagulering kan vara primär eller sekundär, med primärt att hänvisa till genetisk eller ärftlig och sekundära, å andra sidan, de förvärvade trombofila faktorer.

Primär eller genetisk trombofilias bör övervägas hos patienter under 50 år som konsulterar trombofila processer, även i riskfaktorer.

En serie komplexa och specifika mutationer av faktor V-genen och protrombin, vilka är de vanligaste orsakerna till ärftlig hyperkoagulerbarhet, har påvisats..

På samma sätt är de vanligaste eller vanliga trombofila eller förvärvade trombofila faktorerna predisponerade för venös trombos snarare än arteriell trombos..

Venös kateterisering, familjehistoria av åderbråck av något slag, äldre, cancer, långvarig immobilisering, hjärtsvikt, bland andra, är några av de förvärvade trombofili faktorer som predisponerar venös trombos.

Det har visats att hyperestrogenism som är sekundär för att ta orala preventivmedel eller till graviditet ökar hepatisk syntes av koagulationsfaktorer och en minskning av syntesen av antikoagulantia..

Virchow beskrev dessa tre komponenter som händelser som ledde till bildandet av en trombos, men han relaterade dem inte som en triad.

Det var långt efter hans död, när moderna forskare grupperade dessa tre händelser eller huvud tecken på koagulation som en triad för att underlätta deras förståelse och studie.

referenser

  1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Det trombotiska problemet. Hematologi 2000; 1: 17-20
  2. Majluf-Cruz A. Hemostatiska mekanismer. I grundämnen av hematologi, Ruiz Argüelles GJ, Ed .; Ed. Med. Panamericana 1998: 264-288.
  3. David R. Kumar. Virchows bidrag till förståelsen av trombos och cellbiologi. Clin Med Res. 2010 dec; 8 (3-4): 168-172. US National Library of Medicine. National Institute of Health. Hämtad från: ncbi.nlm.nih.gov
  4. Bagot CN, Arya R. Virchow och hans triad: en fråga om tillskrivning. Br J Haematol 2008; 143: 180-190. US National Library of Medicine. National Institute of Health. Hämtad från: ncbi.nlm.nih.gov
  5. Eric Wong och Sultan Chaudhry. VENOUS THROMBOEMBOLISM (VTE). McMaster Pathophysiology Review. Hämtad från: pathophys.org