Vad är natriures?



den natriures är processen att öka utsöndringen av natriumjonen (Na+) i urinen genom njurens verkan. Under normala förhållanden är njurarna huvudorganet som reglerar utsöndringen av natrium, huvudsakligen genom förändringar i den mängd som utsöndras av urin.

Eftersom natriumintaget inte är signifikant hos människa måste jämvikten uppnås genom att säkerställa att natriumproduktionen motsvarar ingången till samma.

index

  • 1 Fysiologi av vatten och natrium
    • 1.1 - Vatten
    • 1,2-natrium
    • 1,3 -Förordning
  • 2 Ändring av jämvikt
  • 3 Natriuresis och hypertoni
  • 4 Slutliga överväganden
  • 5 referenser

Fysiologi av vatten och natrium

Volemia är den totala volymen av blod hos en individ. 55% är den flytande delen (plasma) och 45% den fasta komponenten (röd, vit och blodplättar). Det regleras av en delikat balans mellan vatten och natrium, vilket reglerar detta i sin tur blodtrycket.

Låt oss se hur denna balans uppstår.

-vatten

I genomsnitt är 60% av vår totala kroppsvikt vatten. Den totala vätskan i vår organism fördelas i två fack:

  • Intracellulär Vätska (SCI). Den har 2/3 av det totala kroppsvattnet.
  • Extracellulär vätska (LEC). Den har 1/3 av det totala kroppsvattnet och är indelat i interstitiell vätska, plasma och transcellulär vätska.

Ingången till vatten i organismen är mycket variabel under normala förhållanden och bör jämställas med analoga förluster för att undvika att det ökar eller minskar volymen av kroppsvätskor och därmed blodvolymen.

90% av inkomsten av vatten till organismen ges av intaget; de andra 10% är en produkt av metabolism.

55% av vattenutsläpp sker genom urin; ungefär 10% genom svett och avföring, och resterande 35% passerar genom det som kallas "osynliga förluster" (av hud och lungor).

-natrium

På samma sätt måste det finnas en balans mellan inmatning och utgång av natrium (Na+) i kroppen. 100% Na+ som går in i kroppen genom mat och vätska intaget.

100% Na+ Han examinerar genom urin, eftersom andra förluster (svett och avföring) kan anses obetydliga. Njuran är således huvudorganet som ansvarar för regleringen av natrium.

För att upprätthålla livet måste en individ utesluta en mängd Na på lång sikt+ exakt samma som den.

-reglering

Det finns en hel rad regleringsmekanismer som införs för att upprätthålla blodvolymen (vatten, natrium och andra element) inom sina normala gränser.

Trots att de agerar samtidigt delar vi dem för studieändamål i:

Nervös kontroll

Givet av det autonoma nervsystemet, och av detta större delen av det sympatiska nervsystemet och förmedlad av norepinefrin, ett hormon som utsöndras av binjuren i binjurarna.

När förändringar i vätskeintag och Na inträffar+ Förändringar i LEC, blodvolym och blodtryck inträffar samtidigt.

Tryckförändringarna är den stimulans som tryckreseptorerna (baroreceptorer) infaller som kommer att ge modifikationer i njurutskiljningen av vatten och Na+ för att uppnå balans igen.

Njur och hormonell kontroll associerad

Eftersom njure, binjurar, lever, hypotalamus och hypofysen, genom en grupp av hormoner: renin-angiotensin, antidiuretiskt hormon (ADH eller vasopressin), och natriuretiska peptider, systemet huvudsakligen.

Dessa system reglerar osmolaritet (koncentration av lösta ämnen i blod). ADH verkar vid nivån av den distala konvoluterade tubeln och uppsamlingsröret (se bilden ovan) som modifierar vattenpermeabiliteten och Na-transporten.+.

Aldosteron är å andra sidan det främsta antinatriuretiska hormonet (vilket förhindrar natriures). Det utsöndras när natriumnivån minskar (natriumkoncentration i blod).

Det verkar provocera reabsorptionen av Na+ i den slutliga delen av den distala konvoluta tubulen och uppsamlingskanalen, samtidigt som man stimulerar utsöndringen av kalium och protoner i uppsamlingskanalen.

Tillsammans reglerar angiotensin också njurutskiljningen av Na+ genom stimulering av aldosteronproduktion, vasokonstriktion, stimulering av ADH-sekretion och törst och ökad reabsorption av klor och Na+ i den proximala vikta tubulen och vattnet i den distala tubeln.

Slutligen, atriell natriuretisk peptid (ANP) och en liknande uppsättning peptider (B-typ natriuretisk peptid eller BNP, B-typ natriuretisk peptid C eller CNP, natriuretisk peptid D-typ eller DNP och urodilatin) öka natriures, diures och glomerulär filtration medan de hämmar utsöndringen av renin och aldosteron och motverkar effekterna av angiotensin och ADH.

Ändring av balans

De mekanismer som nämns mycket ytligt i föregående punkt kommer att reglera både utsöndring av natriumklorid och vatten och kommer därmed att behålla blodvolymen och blodtrycket inom normala värden.

Förändringen av allt detta känsliga balans leder till natriures, minskad blodvolym (hypovolemi) och arteriell hypotension. Denna förändring kommer att observeras i vissa sjukdomar och syndrom:

  • Syndrom av olämpligt antidiuretiskt hormonsekretion
  • Förlora hjärntsalt syndrom
  • Diabetes insipidus (nefrogen eller neurogen)
  • Primär eller sekundär hyperaldosteronism
  • Hypovolemisk chock.

Å andra sidan finns det några förhållanden i vilka natriures är reducerad, med följdvis ökad blodvolym och resulterande hypertoni..

Detta är fallet för patienter med nefrotiskt syndrom, vilket förtjänar administreringen av läkemedel av typen ACE-hämmare för att öka utsöndringen av natrium och vatten, minska blodvolymen och med detta minska trycksiffrorna arteriell.

Natriuresis och hypertoni

Det finns ett koncept som kallats "saltkänslighet" (eller känslighet för salt).

Det har klinisk och epidemiologisk betydelse eftersom det har visat sig vara en kardiovaskulär riskfaktor och dödlighet oberoende av ålder och blodtrycksfigurer.

När det finns en genetisk förändring vid den molekylära eller förvärvade nivån av njurmekanismerna som förändrar den normala fysiologin för reglering av balansen mellan vatten och natrium.

Det observeras oftare hos äldre, svarta människor, diabetiker, fetma och med njurfunktion.

Den slutliga konsekvensen är natriures med svårt att hantera högt blodtryck (i stället för hypotension), eftersom de (normala) fysiologiska mekanismer som vi redan har förklarat fullständigt motverkas..

Slutliga överväganden

Minskningen av salt i kosten av saltkänsliga hypertensiva medel kan möjliggöra bättre kontroll av blodtrycket, medan det kan minska behovet av antihypertensiva droger, särskilt om det ersätts med kaliumsalter.

Det har hävdats att de olika effekterna av natriuretiska peptider kan ligga till grund för utvecklingen av nya terapeutiska strategier för stor nytta för patienter med hjärt-kärlproblem, inklusive kranskärlssjukdom, hjärtsvikt och högt blodtryck.

Intrarenal renin angiotensinsystemet är involverat i anpassningen av natriures och i de hemodynamiska effekterna på glomerulär filtrering.

Vid arteriell hypertension minskar konsumtionen av salt (natriumklorid) aktiviteten hos renin-angiotensinsystemet; I patofysiologin för känslig salthypertension erkänns emellertid njurens avgörande roll i retentionen av salt vid tubulär nivå vilket medför ökningen av blodtrycket..

referenser

    1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Natriuretiska peptider. Digital bok av det argentinska samhället för arteriell hypertoni, kapitel 30. Hämtad från saha.org.ar
    2. Raffaelle P. Fysiopatologi av arteriell hypertoni och känslighet mot salt. Digital bok av det argentinska samhället för arteriell hypertoni, kapitel 47. Hämtad från saha.org.ar
    3. García GA, Martin D. Patofysiologi av hypertoni sekundär mot fetma. Arch Cardiol Mex 2017; 87 (4): 336-344.
    4. Sánchez R, Ramírez A. Hypertension och känslighet för salt. Konferens på den 7: e internationella kardiologiska kongressen för den argentinska federationen av kardiologi. 2017. Hämtad från: fac.org.ar
    5. Ardiles L, Mezzano S. Njurens roll i saltkänslig hypertoni. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
    6. Ortega MM. Värdet av daglig natriures och dess fraktionering som en markör för organisk skada och i kontrollen av den hypertensive populationen i primärvården.
    7. ER slott. Natriures och glomerulär hemodynamik i ett missförstått renin-angiotensin aldosteronsystem. Rev Med Hered. 2014; 25: 162-167.
    8. Maicas C, Fernández et al. Etiologi och patofysiologi av essentiell arteriell hypertoni. Monokardium 2003; 5 (3): 141-160.
    9. Herrera J. Saltberoende hypertoni. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80.
    10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Saltförlorande hjärnsyndrom som en differentialdiagnos av syndromet om olämpligt antidiuretiskt hormonsekretion. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.