Användning av anticyklonala läkemedel, typer och handlingsmekanismer

den antikonvulsiva läkemedel De används huvudsakligen för epileptiska anfall, vissa psykopatologiska störningar som bipolär sjukdom och framförallt neuropatisk smärta. Ibland kallas antiepileptiska läkemedel eller antikonvulsiva medel.

Det finns klassiska eller första generations antiseptiska droger och andra generationsdroger. De mest moderna är de som brukar ha mindre biverkningar, även om båda typerna är lika effektiva i allmänhet.

Dessa läkemedel verkar genom att eliminera den överdrivna elektriska aktiviteten hos de neuroner som är typiska för anfall. De hjälper också till att förhindra att förändrad aktivitet sprider sig genom hjärnan. De minskar också smärta och ger avslappning med olika mekanismer.

Den första kramplösande läkemedel var bromid, som uppstod i 1857. På den tiden trodde man att epilepsi dök av överdriven sexuell lust. De upptäckte att bromid var effektiv mot epilepsi, men orsakade impotens och påverkat beteende.

Senare insåg de 1910 att fenobarbital, som användes för att inducera sömn, hade antikonvulsiv aktivitet. Således blev det förstahandsmedicinen under lång tid.

1930 utvecklades fenytoin som behandlade epileptiska anfall utan att producera så mycket sedering.

Vad är de antiepileptiska läkemedlen för??

Anticykliska läkemedel används ofta för olika typer av epilepsi, för neuropatisk smärta och vissa psykopatologiska störningar. Några av dem har också varit användbara för att minska abstinenssyndrom eller missbruksproblem.

epilepsi

Det har visats att cirka 70% av patienterna med epilepsi klarar av att kontrollera sina anfall med antikonvulsiva läkemedel. Men dessa läkemedel verkar på symptomen och inte orsaken till sjukdomen, därför inte kan bota epilepsi, och behandling bör förlängas så.

Neuropatisk smärta

Anti-bully läkemedel användes i stor utsträckning i början för personer med epilepsi. Senare upptäckte de att de kunde lugna smärtan som orsakats av nervskador.

Nerver kan skadas av trauma, kompression, sjukdomar, operationer ... Således aktiveras de när de inte ska skicka smärtsignaler utan ett användbart syfte. Detta kallas neuropati.

Den exakta verkningsmekanismen för antikonvulsiva läkemedel är inte fullständigt förstådd. Det verkar som att dessa droger förhindrar överföring av smärtsignaler från skadade eller känsliga nerver.

Dessutom fungerar varje typ av läkemedel bättre under vissa förhållanden än i andra. Till exempel används karbamazepin i stor utsträckning för att behandla trigeminal neuralgi, ett tillstånd där det finns svår smärta i ansiktet.

Psykopatologiska störningar

Antikonomiska läkemedel används också allmänt för mentala störningar som bipolaritet, personlighetsstörning i gränsen eller ångestsjukdomar..

 Det har visats att dessa läkemedel kan behandla akut mani, aggressiv och impulsiv beteende i samband med personlighetsstörningar, ätstörningar eller agitation i samband med demens. En av de droger som används för detta är oxkarbazepin.

Typer av antikonvulsiva läkemedel

Det finns två huvudtyper av anti-droger: den klassiska eller första generationen och andra generationen. Var och en av dem har bättre effekter under specifika förhållanden. Sekunderna skapades i syfte att minska de första biverkningarna.

Första generationen antichomicials

Dessa läkemedel verkar huvudsakligen genom att blockera natrium- eller kalciumkanaler, vilket reducerar neuronaktiviteten.

Bland de klassiska drogerna utmärker sig karbamazepin. Detta är den mest studerade anticomitanten vid behandling av neuropatisk smärta. Det fungerar genom att blockera de spänningsberoende natriumkanalerna, vilket stabiliserar neuronmembranernas aktivitet. Å andra sidan blockerar den NMDA-receptorn, vilken aktiveras av natrium och kalcium.

De vanligaste biverkningarna är sömnighet, illamående, svimmelhet, diplopi (dubbelsyn) etc..

Andra klassiska antiklassiker är difenylhydantoin och valproinsyra. Den första stabiliserar också neuronmembranen. Dessutom hämmar det frisättningen av kalcium och kalmodulin och modifierar kaliumkonduktansen.

Det används vanligtvis inte på grund av dess många interaktioner med andra ämnen och dess biverkningar. Bland dessa har det varit yrsel, ataxi, sedering, dysartri (problem att artikulera språket), förändringar i kognitiva funktioner, akne, arytmier etc..

Dessutom, valproinsyra, paracer verkar på GABA-avgivande systemet, dvs att förbättra inhiberingen produceras GABA. Dessutom blockerar den överföringen av excitatoriska ämnen som aspartat och glutamat.

Biverkningarna består av illamående, kräkningar, tremor, viktökning och mindre vanliga förändringar i lever och pankreatit.

Andra generationen anticomicials

De nya antikonvulsiva läkemedlen har en mer markerad verkan på neurotransmittorer, vilket ökar GABA: s verkan på olika sätt. De har också anti-glutaminerga effekter. Men de agerar på fler nivåer som ännu inte har blivit helt förstådda.

Verkningsmekanism för antikonvulsiva läkemedel

Det finns flera verkningsmekanismer såsom GABA-receptoragonister, vilka är läkemedel som efterliknar denna signalsubstans genom att binda till specifika receptorer. Bland dem är clobazam, klonazepam (vilket är en bensodiazepin som också tjänar till att behandla myoklonus och ångest), fenobarbital och primidon.

Å andra sidan finns det läkemedel som hämmar mottagandet av GABA, det vill säga att GABA absorberas av cellerna för deras efterföljande eliminering. Den vanligaste är tiagabin, som introducerades i klinisk praxis 1998.

Det finns också hämmare av GABA-transaminas, en enzymatisk process som metaboliserar denna neurotransmittor. Dessa antikonvulsiva läkemedel inhiberar enzymets aktivitet för att öka den extracellulära koncentrationen av GABA. Ett exempel är bigamatrin. Däremot begränsas användningen av dess toxicitetsnivåer. Det har faktiskt inte godkänts i USA.

Å andra sidan förstärker andra droger verkan av glutaminsyradekarboxylas (GAD) -enzymet, vilket omvandlar glutamat (den huvudsakliga excitatoriska neurotransmittorn) till GABA. Inom denna typ är gabapentin, pregabalin och valproat.

Den senare är ett av de mest använda antisläkemedel över hela världen, särskilt för generaliserade epilepsier och partiella anfall.

Slutligen finns det läkemedel vars huvudsakliga effekt är att blockera glutamat, vilket är en excitatorisk neurotransmittor. Dessa inkluderar felbamat, som har mycket begränsad av biverkningar (aplastisk anemi och leversvikt) använda, och topiramat.

Andra droger med olika eller lite kända verkningsmekanismer är levetiracetam, brivaracetam och rufinamid..

Valet av varje antivirusläkemedel beror på de enskilda patienternas individuella egenskaper (ålder, symptom etc.).

De nyare antiseizialerna tenderar att få färre biverkningar, därför brukar de vanligtvis användas som ett första alternativ. Om de inte är effektiva för patienten kan andra äldre förskrivas.

referenser

1. Alba, N.C. (2008). Antikonvulsiva medel i impulsivitetsbehandlingarna. Actas Esp Psiquiatr, 36 (3), 46-62.
2. Antiepileptika. (N.D.). Hämtat den 16 april 2017, från Neurowikia: neurowikia.es.
3. Kramplösande. (N.D.). Hämtad den 16 april 2017, från Wikipedia: en.wikipedia.org.
4. Anti-anfall medicinering: Relief från nervsmärta. (N.D.). Hämtad den 16 april 2017, från Mayo Clinic: mayoclinic.org.
5. Epilepsi läkemedel för att behandla beslag. (N.D.). Hämtad den 16 april 2017, från WebMD: webmd.com.
6. Ochoa, J. (8 mars 2016). Antiepileptiska läkemedel. Hämtad från Medscape: emedicine.medscape.com.
7. Saíz Díaz, R. (2004). Antiepileptika: Bidrag från nya droger. Erhållen från terapeutisk information av det nationella hälsosystemet: msssi.gob.es.
8. Seizure Medications. (N.D.). Hämtad den 16 april 2017, från RxList: rxlist.com.