Acanthosis Nigricans Symptom, orsaker, behandlingar och prognos
den Acanthosis nigricans Det är en förtjockning och hyperpigmentering av det kåta skiktet i huden, speciellt i områdena av hudvecken, det perianala området och armhålorna. Det anses vara mer ett symptom än en sjukdom, eftersom när det verkar är det oftast en indikation på utsidan av kroppen (huden) att något är fel inuti.
I de drabbade områdena tar huden ett vart, tjockt och mörkare utseende än den omgivande tegumenten. Vid många tillfällen, speciellt i början, förvirrar den person som presenterar acanthosis nigricans hyperpigmentering med smuts, så extrema hygienåtgärder.
Men under tiden kan du inser att ökad pigmentering och börjar visas hudförändringar (blir tjockare på grund av hyperkeratos), så småningom de drabbade identifierar problemet och söka läkarvård.
index
- 1 symtom
- 1.1 Förtjockning av stratum corneum
- 1.2 Visas i veckorna
- 1.3 Ingen smärta
- 2 orsaker
- 2.1 Acanthosis nigricans typ I (ärftlig familj)
- 2.2 Acanthosis nigricans typ II (endokrin)
- 2.3 Acanthosis nigricans typ III (fetma)
- 2.4 Acanthosis nigricans typ IV (sekundär mediciner)
- 2,5 Acanthosis nigricans typ V (på grund av malign sjukdom)
- 3 Behandling
- 4 prognos
- 5 referenser
symptom
Förtjockning av stratum corneum
Acanthosis nigricans ger vanligtvis inga andra symtom bortom hudförändringar. det vill säga förtjockningen av det horniga skiktet i huden i samband med hyperpigmenteringen av huden, som initialt blir gråaktig och blir sedan mörkgrå, nästan svart.
Det förekommer i veckorna
Den mest drabbade huden är vanligtvis armhålorna, perianala regionen, näsan (nacken i ryggen) och hudvecken, speciellt flexionsområdet hos armbågar och ljummar..
Det ger inte smärta
En viktig egenskap är att acanthosis nigricans inte åtföljs av någon smärta, klåda, rodnad eller obehag, en grundläggande egenskap för att göra differentialdiagnos med andra hudåkommor som kan leda till en förändring av liknande utseende på huden.
orsaker
Den vanligaste orsaken till acanthosis nigricans är insulinresistens, som ansvarar för mer än 90% av fallen av detta tillstånd.
Det antas att insulinresistens stimulerar vissa receptorer vid nivån av keratinocyter (hudceller), vilket ökar deras tillväxthastighet som leder till utvecklingen av detta tillstånd.
Men beroende på dess typ kan acanthosis nigricans vara förknippade med andra orsaker:
Acanthosis nigricans typ I (ärftlig familj)
Det är den minst frekventa och den enda som framträder under barndomen. Skadorna är vanligtvis mycket mer omfattande än hos acanthosis nigricans typ II och är vanligtvis förknippade med skalning.
I dessa fall är mönstret ärft-familj, så den genetiska predispositionen spelar en övervägande roll.
Acanthosis nigricans typ II (endokrin)
Det är den vanligaste och mest kända. Såsom redan beskrivits är det en följd av stimuleringen av vissa cellulära vägar som inducerar cellproliferation på grund av insulinresistens..
Dessutom kan det också ses i andra endokrina sjukdomar som diabetes mellitus, metaboliskt syndrom, hypotyroidism, Cushings sjukdom och polycystiskt ovariesyndrom..
Alla dessa medicinska tillstånd delar åtminstone en av två egenskaper: perifer resistans mot insulin och ökade nivåer av cirkulerande androgener; båda situationerna är förenade med utvecklingen av acanthosis nigricans.
Acanthosis nigricans typ III (fetma)
Det förekommer vanligtvis hos unga människor med mörka hudfototyper (IV-V) och höga kroppsmassindex. I grunden är orsaken till acanthosis nigricans hos dessa patienter perifer resistens mot insulin, såsom i typ II.
Det är emellertid inramat inom en annan kategori, eftersom insulinresistensen i dessa fall inte är primär men sekundär mot fetma. Då förväntas korrigering av fetma förbättra insulinresistensen och därmed acanthosis nigricans.
I någon överviktig patient med acanthosis nigricans bör insulinresistens misstänks, så en glukostoleranskurva anges formellt..
Acanthosis nigricans typ IV (sekundär mediciner)
Några läkemedel som glukokortikoider och tillväxthormon har förknippats med utvecklingen av acanthosis nigricans. Detta beror på att de någon gång genererar en viss grad av insulinresistens.
På samma sätt har ett orsakssamband upprättats mellan behandlingen med nikotinsyra och kombinerade orala preventivmedel (östrogenprogesteron) med detta tillstånd.
I samtliga fall förväntas förbättra förhållandena hos den drabbade huden genom att stoppa medicinen som är ansvarig för akantos.
Acanthosis nigricans typ V (på grund av malign sjukdom)
I dessa fall utvecklas acanthosis nigricans som ett paraneoplastiskt syndrom. Det är den värsta prognosen, inte för akantos själv men för den underliggande sjukdomen.
Maligna sjukdomar är förknippade oftare Acanthosis Nigricans är magcancer, urogenital vägen för, bröst-, äggstocks-, lung- och vissa fall av lymfom.
I varje patient med acanthosis nigricans och kan inte avgöra metaboliska orsaker är obligatoriskt utredningen av maligna sjukdomar, eftersom det i många fall acanthosis nigricans är den första (och ibland enda) symptom på en ockult malignitet.
behandling
Acanthosis nigricans tjänar ingen lokal behandling av huden, så att den inte minskar eller hyperkeratos (förtjockning) och hyperpigmentering med någon kräm eller lotion.
Men genom att korrigera eller kontrollera tillståndet som orsakar akanthos förväntas att huden i de drabbade områdena över tiden kommer att återgå till normal.
prognos
Som en nosologisk enhet är prognosen för acanthosis nigricans bra. Det betyder att det inte genererar komplikationer, det ändrar inte patientens livskvalitet eller kan generera död.
Den slutliga prognosen beror dock på det underliggande tillståndet som ledde till utvecklingen av akantos. Till exempel är prognosen för akantos typ IV mycket bättre än den för typ V.
referenser
- Kahn, C.R., Flier, J.S., Bar, R.S., Archer, J.A., Gorden, P., Martin, M.M., & Roth, J. (1976). Syndrom av insulinresistens och acanthosis nigricans: insulinreceptorstörningar hos män. New England Journal of Medicine, 294 (14), 739-745.
- Dunaif, A., Graf, M., Mandeli, J., Laumas, V., & Dobrjansky, A. (1987). Karakterisering av grupper av hyperaiidrogena kvinnor med acanthosis nigricans, nedsatt glukostolerans och / eller hyperinsulinemi. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 65 (3), 499-507.
- Brown, J., & Winkelmann, R. K. (1968). Acanthosis nigricans: En studie av 90 fall. Medicin, 47 (1), 33-52.
- Hud, J. A., Cohen, J.B., Wagner, J.M., & Cruz, P.D. (1992). Prevalens och signifikans hos acanthosis nigricans hos en vuxen överviktig befolkning. Arkiv av dermatologi, 128 (7), 941-944.
- Dunaif, A., Hoffman, A.R., Scully, R.E., Flier, J.S., Longcope, C., Levy, L.J., & Crowley, W.F. (1985). Kliniska, biokemiska och äggstocksmorfologiska egenskaper hos kvinnor med acanthosis nigricans och maskulinisering. Obstetrik och gynekologi, 66 (4), 545-552.
- Cruz Jr., P. D., & Hud Jr., J.A. (1992). Överdriven insulinbindning till insulinliknande tillväxtfaktorreceptorer: Föreslagen mekanism för acanthosis nigricans. Journal of Investigative Dermatology, 98 (6), S82-S85.
- Torley, D., Bellus, G. A., & Munro, C. S. (2002). Gen, tillväxtfaktorer och acanthosis nigricans. British Journal of Dermatology, 147 (6), 1096-1101.