Staphylococcus aureus egenskaper, morfologi, patogenes

Staphylococcus aureus Det är den mest patogena arten av Staphylococcus, som är den främsta orsaken till 60% av akuta purulenta infektioner i världen, eftersom det är en pyogen bakteriepar excellence.

Denna mikroorganisma är allmänt fördelad i naturen, den finns i miljön och som en vanlig mikrobiota av hud och slemhinnor i mun, tarm och näsa hos människor och djur..

Det är därför isoleringen av S. aureus Det kommer att bli kliniskt viktigt om det finns en uppenbar smittsam process, eftersom det är en vanlig koloniserare i huden.

när S. aureus övervinner naturliga hinder för försvar och går in i kroppen, kan orsaka patologier som sträcker sig från lokaliserade skador, systemiska infektioner till avlägsna förgiftningar.

Vissa människor är klassificerade som asymptomatiska bärare av S. aureus när de har patogena stammar i näsborrarna och händerna. Andelen bärare varierar mellan 20 och 40%, som ansvarar för deras spridning.

index

• 1 Egenskaper
• 2 Taxonomy
• 3 Morfologi
• 4 virulensfaktorer
  • 4.1 Kapseln
  • 4.2 Peptidoglykan
  • 4.3 Teiksyra
  • 4.4 Protein A
  • 4,5 enzymer
  • 4.6 Toxiner
• 5 patogenes och patologi
  • 5.1 Lokala hudpåverkningar
  • 5.2 Systemiska infektioner
  • 5.3 Kliniska manifestationer framställda av stafylokocktoxiner
• 6 Transmission
• 7 Diagnos
• 8 Behandling
• 9 Förebyggande
• 10 referenser

särdrag

Släktet Staphylococcus skiljer sig från släktet Streptococcus genom att de är positiva katalas, förutom dess sätt att fördelas i rymden som bunkar.

Också a Staphylococcus aureus det skiljer sig från resten av arten genom att producera ett enzym som kallas koagulas. Det är därför de kallas koagulasnegativa stafylokocker alla medlemmar av detta släkte som isolerats från kliniska prover än arten aureus.

En relevant egenskap hos S. aureus, är detkan överleva på ytan av föremål, pus, torkad sputum, lakan, kläder, händer och fomiter i allmänhet under långa perioder.

Detta innebär att de är mycket resistenta mot många negativa förhållanden trots att de inte bildar sporer. De kan motstå temperaturer upp till 60 ° C i upp till en timme. På samma sätt motstår de mer än andra bakterier mot vissa vanliga desinfektionsmedel.

De förstörs dock av grundläggande färgämnen och genom fuktig värme under tryck.

Något som har bekymrat det medicinska samhället är det S. aureus har utvecklat förmågan att generera olika antibiotikaresistensmekanismer för att kringgå behandlingar.

Bland dem har vi produktion av beta-laktamaser (enzymer som bryter ned beta-laktamantibiotika som penicillin) och modifiering av bindningsstället för antibiotika.

Likaså kan den ta emot plasmider som innehåller genetisk information för resistens mot andra antibiotika, vilka överförs från bakterier till bakterier genom bakteriofager..

taxonomi

S. aureus tillhör Domän: Bakterier Kingdom: eubakterier Stam: Firmicutes Klass: Bacilli Order: bacillales Familj: Staphylococcaceae, Kön: Staphylococcus, art: aureus.

morfologi

Staphylococcus är sfäriska celler med en diameter av 0,5 till 1 μm, kallad kokosnötter, som är ordnade i grupper, simulerar druvkluster.

Före Gramfärgningstekniken fläckar de lila, det vill säga de är Gram-positiva.

S. aureus det är inte mobilt, det bildar inte sporer, vissa stammar har en polysackaridkapsel.

Ur laboratoriesynpunkt är de lätt odlingsbara och identifierbara. De är frivilliga anaerober, växer bra vid 37ºC i 24 timmars inkubation i enkla medier.

Dess kolonier är krämiga, vanligtvis gyllene, därmed dess namn aureus, även om vissa stammar inte producerar pigment och observeras vita.

På blodagar kan utvecklas uttalad beta-hemolys.

Virulensfaktorer

S. aureus Det har många element att producera olika sjukdomar, men inte alla virulensfaktorer finns i alla stammar. Detta innebär att vissa stammar av S. aureus De är mer virulenta än andra.

Bland dem har vi:

Kapseln

Det är polysackarid och skyddar mikroorganismen från att vara fagocytoserad av polymorfonukleära leukocyter (PMN). Det underlättar också vidhäftning till värdceller och artificiella enheter såsom proteser. Det ökar sin kapacitet att bilda biofilmer. Det finns 11 olika kapslingstyper, den mest patogena 5 och 8.

peptidoglykan

Aktiverar komplementet och bidrar till det inflammatoriska svaret. Stimulerar produktionen av endogen pyrogen.

Teinsyra

Deltar i mukosal vidhäftning och aktiverar komplementet.

Protein A

Interfererar med opsonisering genom att binda till Fc-delen av IgG-immunoglobuliner.

enzymer

katalas

Inaktiv väteperoxid och giftiga fria radikaler.

koagulas

Konverterar fibrinogen till fibrin, för att skydda mot opsonisering och fagocytos.

leucocidin

Förstör PMN genom att bilda porer i dess membran.

hyaluronidas

Hydrolyserar kollagenhyaluronsyra för att sprida mikroorganismen i vävnader.

lipaser

Hydrolyserar lipider för spridning av bakterier till den kutana och subkutana vävnaden.

Staphylokinas eller fibrinolysin

Fibrinolytiskt enzym som löser upp blodproppar.

Endonukleas / DNAse

Hydrolyserar DNA.

laktamas

Hydrolyserar penicillin.

toxiner

hemolysin

A-hemolysinet förstör PMN, smala röda blodkroppar, är dermonekrotisk och neurotoxisk. Medan p-hemolysin är en sfingomyelinas. Andra hemolysiner verkar som ett ytaktivt medel och aktiverar adenylatcyklas.

Exfoliativ toxin

Det är proteolytiska, släta intracellulära cellkontakter stratum granulosum av epidermis, som agerar specifikt på desmoglein-1. Det är ansvarigt för det skalda hudsyndromet.

Toxin från giftigt shocksyndrom (TSST-1)

Superantigen som aktiverar stort antal lymfocyter med överdriven produktion av cytokiner. Detta toxin produceras av vissa stammar av aureus som koloniserar slidan.

enterotoxin

De är en grupp av proteiner (A, B, C, D) som orsakar pseudomembranös kolit, diarré och kräkningar är ansvarig för matförgiftning orsakad av att äta förorenad mat med aureus.

Patogenes och patologi

Produktionen av infektion med S. aureus beror på flera faktorer, bland annat: involverad stam, inokulum, gateway och värdimmunsvar.

Som en gateway kan du använda sår, brännskador, insektsbett, lacerations, kirurgiska ingrepp och tidigare hudsjukdomar.

Lokala hudpåverkningar

Det kännetecknas av utseende av pyogena skador som koka eller abscesser, vilket är en infektion i hårfollikeln, sebaceous körtel eller svettkörteln.

Om dessa lesioner sprider sig och konvergerar, kallas lesioner mjältbrand. Dessa lesioner kan förvärras och mikroorganismen kan invadera blodbanan.

Å andra sidan, om infektionen är dispergerad av subkutan vävnad, producerar den en diffus inflammation som kallas cellulit.

Alla dessa är smittsamma processer orsakade av S. aureus på nivån av huden som involverar inflammatoriska mekanismer som involverar neutrofiler, produktion av lysosomala enzymer som förstör den omgivande vävnaden.

Det finns ackumulering av döda neutrofiler, edematös vätska, döda och levande bakterier som utgör pus.

Annat involvering i huden är vanligtvis den sekundära infektionen av en pustulär impetigo orsakad av Streptococcus eller de kan producera bullous impetigo (bullous) på egen hand.

De är vanligen orsakade av stammar som producerar exfoliativ toxin och är vanligtvis det lokaliserade fokus som orsakar skoldat hudsyndrom.

Systemiska infektioner

Vid avtappning av innehållet i en abscess till ett lymfkärl eller blod inträffar, kan de innebära allvarliga djupa infektioner, såsom osteomyelit, hjärnhinneinflammation, lunginflammation, nefrit, endokardit, blodförgiftning.

På djupa ställen har mikroorganismen förmåga att producera destruktiva metastatiska abscesser.

Kliniska manifestationer framställda av stafylokocktoxiner

Skallskinnsyndrom

Det exfoliativa toxinet som produceras från en lokal skada orsakar skador på avstånd som kännetecknas av erytem och intraepidermisk desquamation. Skador kan börja i ansiktet, armhålorna eller ljummen, men kan spridas i hela kroppen. Det är vanligt hos barn under 5 år och immunsupprimerade vuxna.

Giftigt shocksyndrom

Aktivering av toxinproduktion har förknippats med tamponganvändning i menstruation, men kan också förekomma under andra omständigheter, som orsakar hög feber, hypotension, muskelvärk, diarré, hudutslag, chock med lever- och njurskador.

Matförgiftning

Det uppstår när man äter förorenad mat med aureus som har utsöndrat sina enterotoxiner i den kolhydraterika maten. Det producerar diarré och kräkningar utan feber 5 timmar efter att ha konsumerat maten. Återhämtning är spontan.

överföring

S. aureus Det sprids från en person till en annan genom manuell kontakt med asymptomatiska bärare av patogena stammar eller förorenade föremål, eller av aerosoler som utsöndras av patienter med lunginflammation på grund av denna bakterie.

Neonaten koloniseras genom bärarnas manipulation, många gånger på sjukhuset.

Hälso- och sjukvårdspersonal, diabetiker, hemodialyspatienter, HIV + seropositiva patienter och intravenösa drogmissbrukare är mer benägna att bli kroniska bärare av denna bakterie.

Asymptomatiska bärare bör inte vara manipulatorer eller matdistributörer för att undvika matförgiftning av denna bakterie i samhället.

diagnos

Staphylococcus är lätt att isolera och identifiera.

Observationen av typiska kolonier på blodagar, tillväxt gula kolonier på agar salt mannitol eller svarta kolonier på Baird-Parker-agar plus katalas test och koagulas-positiva, är tillräckliga för att identifiera arten aureus.

I vissa länder tester före anställning krävs som kandidater som vill välja livsmedelshantering arbete utför en halsbomullstopp och kultur näsborrar.

Detta är viktigt för att utesluta det asymptomatiska bärförhållandet hos S. aureus.

behandling

I milda lokala förhållanden löser vanligtvis spontant spontan efter dränering. Vid allvarligare eller djupare påverkan kan kirurgisk dränering och efterföljande behandling med antibiotika krävas.

Tidigare behandlade de sig väl med penicillin. Men idag är de flesta stammar resistenta mot detta antibiotikum för produktion av beta-laktamaser.

Därför, behandlas de med penicillinresistenta laktamas (meticillin, oxacillin eller nafcillin) och första generationens cefalosporiner (cefazolin, cefalotin).

I fallet med meticillinresistenta stammar (MRSA) eller allergi mot beta-laktam-patienter bör använda andra alternativ, såsom vankomycin, under förutsättning att det inte är en stam (VISA) O (VRSA), dvs med mellanliggande motstånd eller konstitutiv till vankomycin respektive.

Du kan också använda clindamycin och erytromycin när de är mottagliga. De kan inte användas i RIC (positiva E-test) stammar, det vill säga med inducerbar resistans mot clindamycin.

förebyggande

De aseptiska åtgärderna är viktiga för att försöka minimera spridningen. Carrier status är svår att eliminera.

Det rekommenderas att dessa patienter bada med tvålar klorhexidin, hexaklorofen, krämer topisk antimikrobiell användning i näsborrarna som (mupirocin, neomycin och bacitracin) och oralt ciprofloxacin behandling med rifampicin eller.

Under och efter operation används ofta kemoprofylax för att förhindra infektion med denna organism som meticillin, cefalosporiner och vankomycin.

referenser

1. Ryan KJ, Ray C. Sherris. mikrobiologi Medical, 6: e upplagan McGraw-Hill, New York, USA; 2010.
2. Världshälsoorganisationen. Motstånd mot antimikrobiella medel. Genève. 2015. [tillgänglig juni 2015] Tillgänglig hos: who.int/
3. Echevarria J. Problemet med Staphylococcus aureus resistent mot meticillin. Rev. Med. Hered. 2010; 21 (1): 1-3.
4. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Mikrobiologisk diagnos. (5: e upplagan). Argentina, Editorial Panamericana S.A..
5. Wikipedia bidragsgivare. Staphylococcus aureus. Wikipedia, den fria encyklopedin. 2 september 2018, 06:51 UTC. Finns på: en.wikipedia.org/. Åtkomst 8 september 2018.
6. Otto M. Staphylococcus aureus toxiner. Nuvarande åsikt i mikrobiologi. 2014; 0: 32-37.
7. Tong SYC, Davis JS, Eichenberger E, Holland TL, Fowler VG. Staphylococcus aureus Infektioner: Epidemiologi, patofysiologi, kliniska manifestationer och hantering. Klinisk mikrobiologi Recensioner. 2015; 28 (3): 603-661. doi: 10,1128 / CMR.00134-14.