Vad är ofullständig dominans? (Med exempel)



den ofullständig dominans det är det genetiska fenomenet där den dominerande allelen inte maskerar effekten av den recessiva allelen fullständigt; det vill säga det är inte helt dominerande. Det är också känt som halvdominans, ett namn som tydligt beskriver vad som händer i alleler.

Före upptäckten var det som observerats var karaktärernas fullständiga dominans i avkomman. Den ofullständiga dominansen beskrevs för första gången 1905 av den tyska botanisten Carl Correns, i hans studier av färgen på blommorna av arten Mirabilis jalapa.

Effekten av ofullständig dominans uppträder när de heterozygotiska efterkommarna av ett kors mellan homozygoter observeras.

I det här fallet, ättlingar har en mellan fenotyp av moder och inte den dominerande fenotypen, vilket är vad som observerats i de fall dominans är klar.

I genetiken hänvisar dominans till egenskapen hos en gen (eller allel) i förhållande till andra gener eller alleler. En allel visar dominans när den undertrycker uttrycket eller dominerar effekterna av den recessiva allelen. Det finns flera former av dominans: fullständig dominans, ofullständig dominans och kodominans.

I ofullständig dominans är utseendet på efterkommarna resultatet av partiell påverkan av både alleler eller gener. Ofullständig dominans förekommer i det polygena arvet (många gener) av egenskaper som ögonfärg, blommor och hud.

index

  • 1 exempel
    • 1.1 Blommorna i Correns experimentet (Mirabilis jalapa)
    • 1.2 Ärtor från Mendels experiment (Pisum sativum)
    • 1.3 Enzymet hexosaminidas A (Hex-A)
    • 1.4 Familjär hyperkolesterolemi
  • 2 referenser

exempel

Det finns flera fall av ofullständig dominans i naturen. I vissa fall är det emellertid nödvändigt att ändra synvinkel (fullständig organism, molekylär nivå etc.) för att identifiera effekterna av detta fenomen. Här är några exempel:

Blommorna i Correns-experimentet (Mirabilis jalapa)

Den Correns genomförde ett experiment med botaniska blommor växt brukar kallas Morning Glory natt, vilket har sorter av röda blommor helt vita eller helt.

Correns gjorde korsningar mellan homozygotväxter av röd färg och homozygotväxter av vit färg; avkomman presenterade en mellanliggande fenotyp till föräldrarnas (rosa färg) färg. Vildtyp allelen för färgen på den röda blomman är betecknad (RR) och den vita allelen är (rr). sålunda:

Föräldraproduktion (P): RR (röda blommor) x rr (vita blommor).

Filial generation 1 (F1): Rr (rosa blommor).

Genom att låta dessa ättlingar F1 själv befrukta, nästa generation (F2) producerade 1/4 av växter med röda blommor, växter 1/2 1/4 rosa blommor och växter med vita blommor. De rosa växterna i F2-generationen var heterozygote med mellanfenotyp.

Sålunda visade generationen F2 ett fenotypiskt förhållande av 1: 2: 1, vilket skilde sig från det fenotypa förhållandet 3: 1 som observerades för enkelt Mendel-arv.

Vad som händer på molekylär nivå är de allel orsakar en vit fenotyp resulterar i avsaknaden av ett funktionellt protein, som krävs för pigmentering.

Beroende på effekterna av genetisk reglering kan heterozygoter producera endast 50% av det normala proteinet. Denna mängd räcker inte för att producera samma fenotyp som den homozygote RR som kan producera två gånger detta protein.

I detta exempel är en rimlig förklaring att 50% av det funktionella proteinet inte kan uppnå samma nivå av pigmentsyntes som 100% av proteinet.

Mendelens ärtorPisum sativum)

Mendel studerade egenskapen hos ärtfröformen och visade visst att RR- och Rr-genotyperna producerade runda frön medan rr-genotypen producerade rynkade frön.

Men ju närmare det konstateras, blir det mer uppenbart att heterozygot inte är så lik vildtypen homozygot. Den säregna morfologin hos rynkig frö orsakas av en minskning av mängden av stärkelse avsättning i fröet grund av en defekt allel r.

På senare tid har andra forskare dissekerat runda, rynkade frön och granskat innehållet under ett mikroskop. De fann att den runda frön heterozygota faktiskt innehåller ett mellanliggande antal av stärkelsegranuler i jämförelse med frön från homozygota.

Vad som händer är att, inom fröet, är en mellanliggande mängd av funktionellt protein inte tillräcklig för att producera många stärkelsekorn som i homozygota bärare.

På detta sätt kan uppfattningen om huruvida ett drag dominerar eller ofullständigt dominerande beror på hur nära egenskapen undersöks i den enskilda personen.

Enzymet hexosaminidas A (Hex-A)

Några ärftliga sjukdomar orsakas av enzymatiska brister; det vill säga av bristen eller insufficiensen av något protein som är nödvändigt för cellernas normala metabolism. Till exempel orsakas Tay-Sachs-sjukdomen av en brist på hex-A-proteinet.

Individer som är heterozygota för detta -es sjukdom, de som har en vild allel ger den funktionella enzymet och en mutant allel som producerar enzym- är friska individer och individer homozygota vilda.

Om emellertid fenotyp är baserad på nivån av enzymet, då heterozygot har en mellanliggande nivå mellan homozygot dominerande enzym (full nivå av enzym) och homozygot recessiv (utan enzym). I sådana fall är hälften av den normala mängden enzym tillräckligt.

Familial hyperkolesterolemi

Familjär hyperkolesterolemi är ett exempel på ofullständig dominans som kan observeras i bärare, både i molekylen och kroppen. En person med två alleler som orsakar att sjukdomen saknar receptorer i leverceller.

Dessa receptorer är ansvariga för att ta kolesterol, i form av lågdensitetslipoprotein (LDL), från blodomloppet. Därför ackumuleras människor som inte har dessa receptorer LDL-molekyler.

En person med en enda mutantallel (orsakande sjukdom) har hälften av det normala antalet receptorer. Någon med två vildtyp alleler (orsakar inte sjukdomen) har normal mängd receptorer.

Fenotyper är parallella med antalet receptorer: individer med två muterade alleler dör i spädbarnsåldern för hjärtinfarkt, de med en mutant allel kan drabbas av hjärtinfarkt i tidig vuxen ålder, och de med två vildtyp-alleler inte utveckla denna form ärftlig för hjärtsjukdomar.

referenser

  1. Brooker, R. (2012). Begrepp av genetik (1: e upplagan). McGraw-Hill Companies, Inc.
  2. Chiras, D. (2018). Humanbiologi (9th). Jones & Bartlett Learning.
  3. Cummins, M. (2008). Mänsklig ärftlighet: Principer och problem (8th). Cengage Learning.
  4. Dashek, W. & Harrison, M. (2006). Växtcellbiologi (1st). CRC Press.
  5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. & Doebley, J. (2015). Introduktion till genetisk analys (11: e upplagan). W.H. Freeman
  6. Lewis, R. (2015). Human Genetics: Concepts and Applications(11: e upplagan). McGraw-Hill Education.
  7. Snustad, D. & Simmons, M. (2011). Principer för genetik(6: e upplagan). John Wiley och Sons.
  8. Windelspecht, M. (2007). Genetik 101 (1: e upplagan). Greenwood.