Vad är kodominans? (Med exempel)



den codominance det kan definieras som lika kraft mellan alleler. Om vi ​​i ofullständig dominans kan vi prata om en genetisk doseffekt (AA>Aa>aa), i kodominansen kan vi säga att vi observerar den gemensamma manifestationen av två produkter för samma karaktär i samma individ, och med samma kraft.

En av anledningarna till att Gregor Mendel enkelt kunde analysera de arvsmönster som han observerade är att de karaktärer som studerades var av fullständig dominans.

Det var tillräckligt att minst en dominant allel var närvarande (EN_) för att uttrycka karaktären med den associerade fenotypen; den andra (till), avtagande i sin manifestation och verkade gömma sig.

Det är därför, i dessa "klassiska" eller Mendeliska fall, genotyper AA och Aa De manifesterar fenotypiskt på samma sätt (EN dominerar helt till).

Men detta är inte alltid fallet, och för monogena egenskaper (definierade av en enda gen) kan vi hitta två undantag som ibland kan förväxlas: ofullständig dominans och kododinans.

I det första heter heterozygoten Aa manifesterar en mellanliggande fenotyp jämfört med den hos homozygoter AA och aa; I det andra, som är det vi behandlar här, manifesterar heterozygoten de två allelerna, EN och till, med samma kraft, eftersom i verkligheten ingen är recessiv på den andra.

index

  • 1 Exempel på kododinans. Blodgrupper enligt ABO-systemet
  • 2 Ett illustrativt fall av ofullständig dominans
  • 3 referenser

Exempel på kododinans. Blodgrupper enligt ABO-systemet

Ett av de bästa exemplen för att illustrera den genetiska kodominansen är den för blodgrupper i humana populationer enligt ABO-klassificeringssystemet.

I det praktiska livet utsätts ett litet blodprov mot ett svarstest mot två antikroppar: anti-A-antikroppen och anti-B-antikroppen. A och B är namnen på två alternativa former av samma protein som kodas i locusen jag; individerna som inte producerar någon av de två formerna av proteinet är homozygote recessiva ii.

I enlighet med ABO-systemet definieras därför fenotyperna hos homozygotiska individer enligt följande:

1.- Individer vars blod inte ger något immunsvar mot anti-A och anti-B antikroppar är att de inte producerar antingen protein A eller protein B och därför är recessiva homozygoter ii.

Fenotypiskt, dessa individer är typ O blod eller universella givare de inte producerar någon av de två proteiner som kan orsaka avstötning hos mottagaren än blodgrupp O. De flesta människor har den här typen av blodgrupp.

2.- Tvärtom, om blodet hos en individ reagerar med endast en av antikropparna, beror på att det endast producerar en typ av dessa proteiner - varför, logiskt sett kan individen bara presentera två olika genotyper.

Om det är en individ med blodtyp B (och därför inte reagerar med anti-A-antikroppar men endast med anti-B) kan genotypen vara homozygot jagBjagB, eller heterozygot jagBjag (se nästa stycke).

Analogt kan individer som endast reagerar med anti-A-antikroppar vara genotyp jagENjagEN eller jagENjag. Hittills seglar vi genom kända vatten, eftersom det är en typ av dominerande allelisk interaktion i renaste Mendeliska mening: all allel jag (jagEN eller jagB) kommer att dominera över I allelen. Av detta skäl kommer heterozygoter för A eller B att vara fenotypiskt identiska med homozygoter för A eller B.

Heterozygoterna för A och B, å andra sidan, berättar för oss en annan historia. Det innebär att en minoritet av den mänskliga befolkningen består av individer som reagerar med både anti-A-antikroppar och anti-B-antikroppar; Det enda sättet att visa denna fenotyp är genom att vara genotypiskt heterozygot jagENjagB.

skapas därför en individ som inte avta ( "försvinner") alla alleler eller "mellanliggande" mellan två: en ny fenotyp, som vi känner som den universella acceptor som inte avvisa någon blod från ståndpunkten av ABO.

Ett illustrativt fall av ofullständig dominans

För att slutföra förståelsen av kodominans, förstås som lika kraft mellan alleler, är det användbart att definiera ofullständig dominans. Det första som behöver klargöras är att båda hänvisar till relationer mellan alleler av samma gen (och samma locus) och inte genrelationer eller interaktioner mellan gener av olika loci..

Den andra är att ofullständig dominans manifesteras som en fenotypprodukt av doseffekten av produkten kodad av genen som analyseras.

Låt oss ta ett hypotetiskt fall av ett monogent drag där en gen R, som kodar för ett monomeriskt enzym, ger upphov till en färgad förening (eller pigment). Den recessiva homozygoten för den genen (rr), det kommer naturligtvis att sakna den färgen eftersom det inte ger upphov till enzymet som producerar respektive pigment.

Både den dominerande homozygoten RR som heterozygot rr de kommer att manifestera färg, men på ett annat sätt: heterozygoten blir mer utspädd eftersom det kommer att presentera hälften av dosen av enzymet som ansvarar för att producera pigmentet.

Det bör emellertid förstås, är mer komplicerad än den enkla exempel som har givits här som ibland genetisk analys, och att olika författare tolkar samma fenomen på olika sätt.

Det är därför möjligt att korsningar (eller ännu fler gener från olika loci) fenotyper analyseras i dihybrids kan visas i proportioner som liknar de hos en monohybrid klyvning.

Endast rigorös och formell genetisk analys kan låta forskaren avgöra hur många gener som deltar i manifestationen av en karaktär.

Historiskt emellertid termerna codominance och ofullständig dominans användes för att definiera allela interaktioner (gener vid en enda locus), medan de som avser samverkan mellan gener från olika lokus, eller genprodukter interaktioner i sig, De analyseras alla som epistatiska interaktioner.

Analys av interaktioner av olika gener (annan loci) som leder till manifestation av en karaktär som kallas epistasis- analys som i grunden hanterar all genetisk analys.

referenser

  1. Brooker, R.J. (2017). Genetik: Analys och Principer. McGraw-Hill Higher Education, New York, NY, USA.
  2. Goodenough, U. W. (1984) Genetics. W. B. Saunders Co. Ltd, Pkiladelphia, PA, USA.
  3. Griffiths, A.J.F., Wessler, R., Carroll, S. B., Doebley, J. (2015). En introduktion till genetisk analys (11th red.). New York: W.H. Freeman, New York, NY, USA.
  4. White, D., Rabago-Smith, M. (2011). Genotyp-fenotypföreningar och mänsklig ögonfärg. Journal of Human Genetics, 56: 5-7.
  5. Xie, J., Qureshi, A. A., Li., Y., Han, J. (2010) ABO-blodgrupp och incidens av hudcancer. PLoS ONE, 5: e11972.