Helicobacter pylori egenskaper, morfologi, livsmiljö, patologi



Helicobacter pylori är en Gram-negativ spiralformig bakterie, involverad i utvecklingen av gastrit, peptiska sår och associerade med magcancer. Det upptäcktes 1983 av australiensiska patologer Robin Warren och Barry Marshall när man undersöker magslemhinnor i mage i magen.

Även Marshall experimenterade med sig själv och intagade material som var förorenat med bakterierna, där han fann att det gav gastrit och kunde kontrollera bakteriernas närvaro i sin egen magbiopsi. Han fann också att han svarade på antibiotikabehandling.

Dessa demonterade gamla teorier som hävdade att gastrit orsakades av att äta kryddig mat eller stress. Av denna anledning tilldelades Warren och Marshal 2005 Nobelpriset i medicin.

index

  • 1 Allmänna egenskaper
  • 2 Habitat
  • 3 virulensfaktorer
    • 3.1 Flagella
    • 3.2 Adhesiner
    • 3.3 Lipopolysackarider (LPS)
    • 3,4 urea
    • 3,5 vakuoliserande cytotoxin (VacA)
    • 3,6 cytotoxin (CagA)
    • 3,7 superoxiddismutas och katalas
    • 3.8 Nitric Oxid Inducible Synthase (iNOS):
    • 3.9 Fosfolipaser, lipaser och mucinaser
  • 4 Taxonomy
  • 5 Morfologi
  • 6 Diagnos
    • 6.1 - Invasiva metoder
    • 6.2 Non-invasiva metoder
  • 7 Livscykel
  • 8 patogenes
    • 8.1 Inflammatorisk infiltrera
  • 9 patologi
  • 10 kliniska manifestationer
  • 11 smitta
  • 12 Behandling
  • 13 referenser

Allmänna egenskaper

På grund av sin stora likhet med Campylobacter-släktet kallades det ursprungligen Campylobacter pyloridis och senare Campylobacter pylori, men då omklassificerades den till en ny genre.

Infektionen av Helicobacter pylori  Det har en stor fördelning i många huvudsakligen underutvecklade länder och är en av de vanligaste infektionerna hos män, som vanligtvis uppträder sedan barndomen.

Man tror att en gång förvärvat organism för första gången, kan det förbli under år eller för livet, i vissa fall asymptomatiskt.

Å andra sidan verkar magen inte vara den enda platsen där mikroorganismen kan hysas, det antas att H. pylori kan konsolideras i munnen innan koloniserar magen.

På samma sätt är det möjligt att H. pylori närvarande i munhålan kan återinfektera magen efter behandling. Detta förstärks genom att finna att en del asymtomatiska barn kommer att ha isolerat organism plack.

Men trots infektionen Helicobacter pylori Asymptomatisk kurs hos vissa människor, detta är inte harmlöst, det har varit relaterat till 95% av duodenalsåren, 70% av peptiska sår och 100% av kronisk gastrit av antral plats.

också, Helicobacter pylori har klassificerats som ett cancerframkallande medel i klass I av Internationella byrån för cancerforskning, på grund av dess samband mellan infektion och gastrisk cancer.

livsmiljö

Helicobacter pylori har hittats i följande gäster: man, apa och katter.

Denna bakterie kräver en mikroaerofil atmosfär (10% CO)2, 5% av O2 och 85% av N2) att odlas, järn är ett viktigt element för dess tillväxt och ämnesomsättning.

Den optimala temperaturen är från 35 till 37 ºC, även om vissa stammar kan utvecklas vid 42 ºC. På samma sätt gynnar en viss fuktighet sin tillväxt.

Helicobacter pylori Det växer långsamt i laboratoriet, att kunna kräva 3 till 5 dagar och till och med upp till 7 dagar för att visa kolonin i mitten.

För odling kan icke-selektiva medier kompletterade med blod användas.

Å andra sidan, Helicobacter pylori Den kännetecknas av att den är mobil och på grund av dess spiralform kan den få rörelser i spiralform som om den skruvades. Detta hjälper dig att mobilisera genom magsår.

Det är också katalas och oxidas positiv och en stor producent av ureas, den senare spelar en viktig roll för mikroorganismen. Ureas gör det möjligt att överleva i miljöer med surt pH genom att generera ammoniak, vilket bidrar till att alkalisera pH.

Mikroorganismen behöver ett pH på 6 till 7 för att proliferera. För detta, förutom att använda ureas, är det installerat för att leva under magslemhinnan, där magslemhinna skyddar den från extremt sura magehålen (pH 1,0-2,0).

Dessutom proteaser utsöndrande bakterierna modifiera magslemhinnan minskar möjligheten att syran diffunderar genom slem.

Virulensfaktorer

gissel

Bakteriernas rörelse representerar en virulensfaktor eftersom det hjälper kolonisera magslemhinnan.

adhesin

Bakterien presenterar pilimier och fimbrialt hemagglutinin, vilka verkar vid anslutningen av mikroorganismen till mags- och duodena celler.

Adherens är en strategi för bakterierna att motstå peristaltiken hos mukosalskiktet där de bor, för att senare migrera till epitelcellerna.

Å andra sidan, specifika hemagglutininer av sialinsyra på ytan av slemhinnan försenar vidhäftning och intag av H. pylori.

Lipopolysackarider (LPS)

Det är endotoxiskt, liksom LPS hos andra gramnegativa bakterier. Renat antigen kan inducera apoptos.

ureas

Bakterierna använder ureasproduktion för att bryta ner urea i ammoniak och koldioxid.

Denna åtgärd låter den upprätthålla ett alkaliskt pH runt det och därigenom undvikas att destrueras av saltsyran i magen, vilket garanterar överlevnaden.

Denna egenskap kodas av Ura A-genen.

Vacuoliserande cytotoxin (VacA)

Det är ett protein som orsakar vakuoler i epitelcellerna i magen, vilket är anledningen till att vävnaden sår. Den kodas av VacA-genen.

Cytotoxin (CagA)

Stammarna med CagA-genen är mer virulenta. Dessa är associerade med allvarlig gastrit, atrofisk gastrit, duodenit och / eller gastrisk cancer.

Detta CagA-cytotoxin ökar proliferationen av magsceller utan apoptos, vilket leder till en modifiering i det normala förnyelsemönstret i magsepiteln.

Superoxiddismutas och katalas

Det är viktigt för skydd mot O2-beroende död av neutrofiler.

Det fungerar genom att bryta ner väteperoxid, en metabolit som är giftig för bakterier.

Inducerbart kväveoxidsyntas (iNOS):

Bakterien inducerar iNOS och makrofager in vitro.

Detta resultat tyder på att den höga produktionen av kväveoxid genom induktionen av detta syntas i samband med immunaktivering deltar i vävnadsskada.

Fosfolipaser, lipaser och mucinaser

De tillåter invasionen av mikroorganismen under magslemhinnan, för att sedan modifiera mucusen så att den fungerar som ett vattentätt skikt som skyddar det från syran i magsluken.

Även på denna plats är immunsvaret helt ineffektivt.

taxonomi

domain: bakterie

fylum: proteobakterier

klass: epsilonproteobacteria

ordning: campylobacterales

familj: Helicobacteraceae

genre: Helicobacter

arter: pylori

morfologi

Helicobacter pylori Det är en tunn Gram-negativ spiralformig bacillus, liten, krökt och lite stumpig. Den mäter ungefär 3 μm lång och 0,5 μm bred. Färg bra med hematoxylin-Eosin, modifierad Giensa fläck eller Warthin-Starry teknik.

Den är mobil tack vare närvaron av flera polära flagella (i tuft), mellan 4 och 6 totalt som är karakteristiskt mantlade.

Manteln som täcker flagellen innehåller proteiner och lipopolysackarid ekvivalent med komponenterna i det yttre membranet. Dock är dess funktion okänd.

Det bildar inte sporer och är inte begränsat. Cellväggen liknar den hos andra gramnegativa bakterier.

Kolonierna av Helicobacter pylori De är vanligtvis små grå och genomskinliga. När kolonier blir äldre (långvarig kultur) bacillär former blir cocoides.

diagnos

För diagnos av Helicobacter pylori det finns många metoder och de klassificeras som invasiva och icke-invasiva.

-Invasiva metoder

Gastrisk slemhinnorbiopsi

Det tas genom en endoskopi, den känsligaste metoden för diagnos av Helicobacter pylori.

Mikroorganismer kan observeras i vävnadssektioner, och slemhinna kommer att presentera patognomoniska egenskaper hos dess närvaro.

Nackdelen är att fördelningen av H. pylori av magen är inte likformig.

Rapid ureas test

Det är en metod för indirekt detektering av bakterien.

Delar av proven kan nedsänkas i ureabuljong med en pH-indikator (fenolröd) och på mindre än en timme kan resultaten observeras.

Mediet av ureabuljong förändras från gult till fuchsia på grund av pH-förändringen orsakad av ammoniakproduktionen från urea genom verkan av ureas.

Känsligheten för detta test beror på bakteriell belastning i magen.

Odling av magslemhinnaprover

En del av provet som tas av endoskopi kan vara avsett att odlas. En negativ kultur är den känsligaste indikatorn för en behandling efter terapi.

Det gastriska eller duodenala biopsiprovet bör vara aktuellt och transporten bör inte fördröjas mer än 3 timmar. De kan förvaras upp till 5 timmar vid 4ºC och vävnaden ska hållas fuktig (behållare med 2 ml steril fysiologisk saltlösning).

Innan provet sätts ut måste ett macerat göras för att uppnå större känslighet. Provet kan pläteras på Brucella agar, hjärthjärta infusion eller sojaböns tryptikas kompletterat med 5% får eller hästblod.

Polymeraskedjereaktion (PCR).

Tissuesektioner kan utsättas för molekylärbiologiteknik för detektering av mikroorganismer DNA.

Fördelen av PCR är att den kan användas vid analys av prover, såsom saliv medger diagnos H. pylori icke-invasiv, även om det faktum att bakterierna är i saliv är inte nödvändigtvis ett tecken på maginfektion.

-Icke-invasiva metoder

serologi

Denna metod har en känslighet av 63 -97%. Det består av att mäta IgA-, IgM- och IGG-antikroppar genom ELISA-tekniken. Det är ett bra diagnostiskt alternativ, men det har begränsad användning för behandlingskontroll.

Detta beror på att antikropparna kan vara förhöjda upp till 6 månader efter att mikroorganismen har eliminerats. Det har fördelen av att vara en snabb, enkel och billigare metod än de som behöver en biopsiendoskopi.

Det bör noteras att antikroppar genererade mot H. pylori, De tjänar till diagnos men förhindrar inte kolonisering. Därför människor som förvärvar H. pylori tenderar att drabbas av kroniska sjukdomar.

Andningstest

För detta test måste patienten intaga karbamid märkt med kol (13C o 14C). Denna förening omvandlas till märkt koldioxid (CO, när den kontaktas med ureasen som produceras av bakterierna)2 C14) och ammonium (NH2).

Koldioxiden passerar in i blodomloppet och därifrån till lungorna där det utandas genom andningen. Patientens andetagsprov samlas i en ballong. Ett positivt test är bekräftande infektion av denna bakterie.

Modifierat andningstest

Det är lika med det föregående men i detta fall tillsätts ett kolloid av 99mTc som inte absorberas i matsmältningssystemet.

Detta kolloid gör det möjligt att visualisera produktionen av urea exakt på platsen i matsmältningssystemet där det genereras av en gammakamera.

Livscykel

Helicobacter pylori Inom organismen uppträder det på två sätt:

98% av befolkningen i H. pylori de är fria i magen slem. Detta tjänar som en reservoar för vidhäftande bakterier och kommer att tjäna för överföring.

Medan 2% är fästa vid epitelceller, som upprätthåller infektionen.

Därför finns det två populationer, vidhäftande och icke-vidhäftande, med olika överlevnadsegenskaper.

pathogeny

När bakterierna kommer in i kroppen, kan den huvudsakligen kolonisera magsåren med hjälp av de virulensfaktorer som den har..

Bakterien kan länge installeras i magslemhinnan, ibland för livet utan att orsaka obehag. Invaderar och koloniserar de djupa lagren i magsäck och magsäck i magsäck och duodena genom proteaser och fosfolipaser.

Det fästs sedan på de ytliga epitelcellerna i slemhinnan i magen och tolvfingret, utan att invadera väggen. Detta är ett strategiskt läge som bakterierna antar för att skydda sig från det extremt sura pH-värdet i magen.

Samtidigt utvecklas bakterierna ur urean för att ytterligare alkalisera sin miljö och förbli livskraftig.

Det mesta av tiden finns en kontinuerlig inflammatorisk reaktion i magslemhinnan, vilket i sin tur förändrar regleringsmekanismerna för magsyrautsöndring. Så här aktiveras vissa ulcerogena mekanismer, såsom:

Inhibering av parietala cellers funktion genom inhibering av somatostatin, där otillräcklig gastrinproduktion gynnas.

Ammoniakproduktionen, plus VacA-cytotoxinet dämpar epitelcellerna, vilket orsakar lesioner i mag-eller duodenal slemhinna.

Därför är degenerativa förändringar i epitelytan observer inklusive mucin utarmning, cytoplasmisk vakuolisering och avbrott i slemkörtlar.

Inflammatorisk infiltrera

De ovan nämnda skadorna resulterar i slemhinnan och dess lamina propria invaderas av ett tätt infiltrat av inflammatoriska celler. Initialt kan infiltreringen vara minimal med endast mononukleära celler.

Men då inflammation kan förlänga närvaron av neutrofiler och lymfocyter, som orsakar mukosala skador och parietalcellerna och kan även vara microabscess bildning.

Cytotoxin-CagA träder in i den gastriska epitelcellen, där flera enzymatiska reaktioner som orsakar reorganisationen av aktincytoskeleten utlöses.

De specifika mekanismerna för cancerframkallande är okända. Men det antas att inflammation och aggression över en lång tid resulterar i metaplasi och långtidskreft.

patologi

Generellt kommer kronisk ytlig gastrit från några veckor eller månader efter att bakterierna har installerats. Denna gastrit kan utvecklas till magsår och därefter utlösa ett lymfom eller gastrisk adenokarcinom.

Även infektion med Helicobacter pylori är ett tillstånd som predisponerar att lida av MALT lymfom (lymfom hos lymfoidvävnaden associerad med slemhinnan).

Å andra sidan nämns i de senaste studierna Helicobacter pylori orsakar extragastriska sjukdomar. Bland dem kan nämnas: järnbristanemi och idiopatisk trombocytopeni purpura.

Även hudsjukdomar som rosacea (vanligaste hudsjukdomar i samband med H. pylori), kronisk prurigo, kronisk idiopatisk urtikaria, psoriasis bland andra. Hos gravida kvinnor kan producera hyperemesis gravidarum.

Andra mindre frekventa platser där man tror att  H. pylori kan ha viss delaktighet som orsakar patologi ligger på nivån av:

mellanörat, näspolyper, lever (hepatocellulärt karcinom), gallblåsan, lungor (bronkiektasi och kronisk obstruktiv lungsjukdom KOL).

Det har också kopplats till okulär sjukdom (öppenvinkelglaukom), kardiovaskulära sjukdomar, autoimmuna störningar, bland annat..

Kliniska manifestationer

Denna patologi kan vara asymptomatisk hos upp till 50% av vuxna. Annars kan primärinfektion orsaka illamående och övre buksmärta som kan ta upp till två veckor.

Senare försvinner symtomen, återkommer senare efter att gastrit och / eller magsår har installerats.

I det här fallet är de vanligaste symtomen illamående, anorexi, kräkningar, epigastrisk smärta och ännu mindre specifika symptom, såsom böjning.

Peptiska sår kan orsaka allvarlig blödning som kan vara komplicerad av peritonit på grund av läckage av maginnehållet i bukhålan.

smitta

Människor med Helicobacter pylori De kan utsöndra bakterierna i avföringen. På detta sätt kan dricksvatten vara förorenat. Därför är den viktigaste vägen för förorening av individen fecal-oral.

Man tror att det kan vara i vatten eller i vissa grönsaker som vanligtvis ätas råa, såsom sallad och kål..

Dessa livsmedel kan bli förorenade genom att bevattas med förorenat vatten. Emellertid har mikroorganismen aldrig isolerats från vatten.

En annan föroreningskontroll är oral oralt, men det dokumenterades i Afrika av vissa mödrar att använda för att mastera barnens mat.

Slutligen är smitta via den iatrogena vägen möjlig. Denna väg består av förorening genom användning av förorenat eller dåligt steriliserat material i invasiva förfaranden som involverar kontakt med magslemhinnan..

behandling

Helicobacter pylori in vitro Det är mottagligt för en mängd olika antibiotika. Inklusive penicillin, vissa cefalosporiner, makrolider, tetracykliner, nitroimidazoler, nitrofuraner, kinoloner och vismutsalter.

Men de är i grunden resistenta mot receptorblockerare (cimetidin och ranitidin), polymyxin och trimetoprim.

Bland de mest framgångsrika behandlingarna har vi:

  • Kombination av mediciner, inklusive 2 antibiotika och 1 protonpumpshämmare.
  • Den mest använda kombination av antibiotika är klaritromycin + metronidazol eller klaritromycin eller klaritromycin + + furazolidon amoxicillin eller metronidazol + tetracyklin.
  • Protonpumpshämmaren kan vara omeprazol eller esomeprazol.
  • Vissa terapier kan också innefatta förbrukning av vismutsalter.

Behandlingen måste vara klar i minst 14 dagar, som rekommenderas av FDA. Men hos vissa patienter är denna terapi svår att tolerera. För dem rekommenderas att kombinera behandlingen med konsumtionen av livsmedel som innehåller probiotika.

Dessa terapier är effektiva, men de senaste åren har det varit motstånd Helicobacter pylori till metronidazol och klaritromycin.

Mikroorganismen kan utrotas, men återfektion är möjlig. Vid andra terapier på grund av reinfektion rekommenderas användning av levofloxacin.

referenser

  1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiologisk diagnos. (5: e upplagan). Argentina, Editorial Panamericana S.A..
  2. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A. Bailey & Scott Mikrobiologisk Diagnos. 12 ed. Argentina. Editorial Panamericana S.A; 2009.
  3. Ryan KJ, Ray C. Sherris. mikrobiologi Medical, 6: e upplagan McGraw-Hill, New York, USA; 2010.
  4. Cava F och Cobas G. Två decennier av Helicobacter pylori. VacciMonitor, 2003; 2 (1): 1-10
  5. González M, González N. Handbok för medicinsk mikrobiologi. 2: a upplagan, Venezuela: Direktoratet för media och publikationer vid University of Carabobo; 2011
  6. Testerman TL, Morris J. Beyond the stomach: en uppdaterad syn på Helicobacter pylori patogenes, diagnos och behandling. Värld J Gastroenterol. 2014; 20 (36): 12781-808.
  7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A. Behandling av Helicobacter pylori-infektion: Nuvarande och framtida insikter. World J Clin Cases. 2016; 4 (1): 5-19.