Vad är lagen om Frank-Starling? Toppfunktioner

den Frank-Starling lag är ett postulat som indikerar att hjärtat har förmågan att variera sin kontraktionskraft - och följaktligen dess sammandragningsvolym - som svar på förändringar i volymen av blodintag (venös retur).

Frank-Starlingens lag kan beskrivas helt enkelt: ju mer hjärtat sträcker sig (ökad blodvolym), desto större kraft kommer den kraftiga bakre ventrikulära kontraktionen.

Som ett resultat, desto större mängden blod utvisas genom aorta- och lungventilerna.

Lagets ursprung

Benämningen på denna lag avser två stora banbrytande fysiologer i hjärtets studie.

En tysk forskare som heter Frank och en annan engelsman som heter Starling, studerade varje enskilt sina hjärtan hjärtat av olika djur.

Var och en observerade att ett hälsosamt hjärta inte utvisar upp till den sista bloddroppen från ventriklerna när de går ihop, men det finns en kvarblod av blod i ventriklerna, vilket är känt som sista strokevolymen.

De noterade att ökningen i diastolisk volym eller förspänning resulterar i en ökning av strokevolymen och utvisning av mer blod från hjärtat med varje hjärtslag..

Med tiden blev denna teori populär i hjärtfysiologi och är nu känd som Frank-Starling hjärtlag.

Hjärtutgång

Den blodvolym som pumpas av hjärtat per minut kallas hjärtutgång och är en faktor som varierar beroende på kroppens krav. 

Hjärtproduktionen kan beräknas genom att multiplicera antalet slag per minut (hjärtfrekvensen) med den volym blod som lämnar hjärtat med varje slag (slagvolymen).

Cardiac output är en variabel som möjliggör mätning av hjärtjusteringen i förhållande till kroppens fysiska och känslomässiga krav.

Reglering av förspänning och slagvolym

Det finns några faktorer som påverkar mängden blod som pumpas under varje hjärtslag, vilket är känt som slagvolym.

Under hjärtfältet, känd som diastol, fyller hjärtens ventriklar passivt med blod.

Därefter, i slutet av diastolen, kontraherar atriet, fyller ventriklerna ännu mer.

Volymen av blod i ventriklerna i slutet av diastolen kallas den slutliga diastoliska volymen. 

En ökning av den slutliga diastoliska volymen resulterar då i mer sträckning av ventriklerna eftersom det finns mer blod där. 

När ventrikeln sträcker sig mer kontraherar den med mer kraft, som ett gummiband.

Ett bra sätt att tänka på den slutliga diastoliska volymen är att föreställa sig det som blodet "laddas" i ventriklarna före sammandragning. Av denna anledning kallas den slutliga diastoliska volymen förladdningen .

afterload

Ett annat viktigt inflytande av den slutliga strokevolymen är trycket i artärerna som lämnar hjärtat.

Om det finns högt tryck i artärerna, kommer hjärtat att ha svårt att pumpa blod.

Detta blodtryck som representerar det motstånd som ventrikeln måste övervinna för att utvisa blod kallas afterload.

referenser

1. Hale, T. (2004) Övningsfysiologi: En tematisk metod (1: e upplagan). Wiley.
2. Iaizzo, P. (2005). Handbok för hjärtanatomi, fysiologi och enheter (1: e upplagan). Humana Press.
3. Shiels, H. A., & White, E. (2008). Frank-Starling-mekanismen i hjärtekyocyter hos ryggraden. Journal of Experimental Biology, 211(13), 2005-2013.
4. Stouffer, G., Klein, J. & McLaughlin, D. (2017). Kardiovaskulär hemodynamik för kliniken (2: e upplagan). Wiley-Blackwell.
5. Tortora, G. & Derrickson, B. (2012). Principer för anatomi och fysiologi (13: e upplagan). John Wiley & Sons Inc.