Kortikosteronfunktioner, åtgärdsmekanismer och sjukdomar



den kortikosteron är ett hormon som tillhör familjen glukokortikoider. Det anses ansvarigt för att reglera metabolismen av fetter, proteiner och kolhydrater. Det är också ansvaret för några immunologiska reaktioner och reaktioner på stress.

Hormonkortikosteron produceras från kolesterol i det fascikala området i binjurens bark. När molekylärt syntetiseras är dess kemiska formel C21H30O4. Till skillnad från kortisol, den viktigaste glukokortikoid, fungerar detta hormon som en glukokortikoid och verkar också något som mineralokortikoid.

Trots att det krävs för vissa metaboliska processer, anses det av mindre betydelse hos människa. Kortikosteron produktion har endast 2 till 5 mg per dag med en plasmakoncentration av 1-2 mg / dl, medan daglig kortisol produktion är 10 till 20 mg per dag med en koncentration av 10-20 g / dL.

Det vill säga, corticosteron cirkulerar i blodet i nivåer 10 eller 20 gånger lägre än kortisol. Det har emellertid varit en relativ ökning postmortem i nedskärningar till hjärnprover. I vissa djurarter, såsom gnagare, är corticosteron det huvudsakliga hormonet i ämnesomsättningen.

Även om kortisol är den dominerande glukokortikoiden, är corticosteron en viktig substans i syntesen av mineralokortikoider. Betydelsen av kortikosteron hos människor ligger i det faktum att detta är hormonprekursorn för aldosteron.

Cortikosteron omvandlas till aldosteron av enzymet aldosteronsyntetas. Denna förening verkar vid bevarande av natrium, i utsöndring av kalium och i ökningen av blodtryck.

index

  • 1 Hur kortikosteron produceras?
  • 2 Funktion
  • 3 Verkningsmekanism
    • 3.1 När det finns kronisk stress
  • 4 sjukdomar relaterade till kortikosteron
  • 5 referenser

Hur kortikosteron produceras?

Hormonet syntetiseras och frigörs endast i stressade situationer, som är orsaken till episoder som kallas "förlamning av stress", som presenteras i rampfeber eller när en person hänvisar rädsla går tom.

Stress kan orsakas av en psykologisk händelse (rädsla, oro, ångest) eller det kan vara fysiskt (hypoglykemi, smärta, infektioner). När den existerar aktiveras hipofisosuprarrenalaxeln och det autonoma nervsystemet.

Hipofisosuprarrenalaxeln börjar genom att aktivera hypotalamusen, som utsöndrar hormonet kortikotropin. Detta hormon verkar på den främre hypofysen och orsakar utsöndringen av adenokortikotropahormonet.

Därefter stimulerar adenokortikotropa hormon binjurarna, där adrenal steroidogenes uppträder. Detta syntetiserar och släpper kortisol och kortikosteron i den binära barkens fascikala zon.

funktion

På grund av dess lipid natur (kolesterol), kan kortikosteron passera blod-hjärnbarriären. Vissa studier visar bevis som tyder på att kortikosteron påverkar neurofysiologin hos limbiska celler genom att modifiera synaptiska transmissions- och jonkanaler.

Den spelar en mindre roll i förhållande till kortisol i reglering av immunsystemet och i vissa metaboliska funktioner, såsom behandling av fetter, proteiner och kolhydrater.

Det hjälper till vid metabolism genom att omvandla aminosyror till kolhydrater för att användas som bränsle i många kroppsfunktioner. På samma sätt fungerar det med levern för att producera glykogen, som kan användas som en energikälla.

Det omvandlas till aldosteron i mitokondrier av glomerulosa celler i binjurskortet. Till skillnad från andra steroidhormoner, används det inte som en antiinflammatorisk.

Det har varit relaterat till oförmåga att bearbeta information och åtkomstminne i situationer med toppspänning.

Vissa studier förklara denna mekanism genom omfördelning blod och starta processen med glukoneogenes till stora muskelgrupper, som förbereder kroppen för "flight" genom verkan av kortisol.

Verkningsmekanism

Dessa steroider verkar genom mineralocorticoidreceptorer och glukokortikoidreceptorer. Cortikosteron binder till plasmaproteiner och har en halveringstid på 50 minuter; kan binda till transportörproteinet även kallat transcortin, med 100% affinitet, vilket förskjuter kortisol.

I situationer med psykisk stress förbereder hjärnan för flygning och upplösning av det aktuella problemet, att "glömma" all tidigare information som anses vara olämplig, vilket ger fenomenet rädsla förlamning.

Glukokortikoiderna ger den energi som krävs för att musklerna ska kunna reagera på stress. Tack vare den negativa feedbacken, då det finns en stor mängd kortikosteron i blodet, skickar den informationen till hypotalamusen för att stoppa frisättningen av kortikotropin..

När det finns kronisk stress

Om en kronisk stresssituation upprättas hämmar glukokortikoider proteinsyntesen och börjar degradera musklerna för att ge aminosyror, vilket orsakar muskelförlust och svaghet.

På samma sätt stör de magsyntesen av prostaglandin, eliminerar den normala skyddsbarriären mot magsyra och pepsin, vilket orsakar gastrit och sår.

Genom att öka glukoneogenes hyperglykemi, kan insulinökningar uppstå och kan accentuera fett nedfall på buken, ansiktet och halsen. På samma sätt stimulerar det aptit, vilket alla bidrar till viktökning.

Sjukdomar relaterade till kortikosteron

Överskott av glukokortikoidsekretion, på grund av sin roll i ökad blodglukos, är relaterad till vissa typer av diabetes.

Kontinuerliga höga nivåer kan hindra verkan av andra steroidhormoner och hindra fertilitet. På liknande sätt har studier visat att neuronella misslyckanden hos diabetiker är relaterade till höga nivåer av kortikosteron i kroppen.

referenser

  1. Goodman och Gilman's Pharmacological Basis of Therapeutics, 8: e upplagan, p1437
  2. Goldman L; Ausiello D (Publishers). Cecil: Fördrag om internmedicin. Volym II. 23rd ed. Barcelona: Elsevier Saunders; 2009.
  3. F. Dallman. Effekter som induceras av kronisk stress av kortikosteron i hjärnan: direkt och indirekt. Annalerna av New York Academy of Sciences. 16 januari 2006. Hämtad från: onlinelibrary.wiley.com
  4. Gary R. Bortolotti. Spårningsstress: lokalisering, deponering och stabilitet av kortikosteron i fjädrar. Journal of Experimental Biology 212, 1477-1482. Publicerad av The Company of Biologists 2009 doi: 10.1242 / jeb.022152 Hämtad från: usask.ca
  5. Institutionen för fysiologiska vetenskaper. Pontificia Universidad Javeriana. Bogotá. Hämtad från: med.javeriana.edu.co